آسیب دیدگی های طناب نخاعی


آسیب دیدگی های طناب نخاعی
spinal cord injury


آسیب دیدگی های طناب نخاعی(SCI) یکی از مشکلات اصلی مرتبط با سلامت بیمار به شمار می آید. تقریبا 200000 نفر در ایالات متحده روزانه در اثر این آسیب دچار معلولیت می شوند و نیز تقریبا 11000 مورد جدید سالانه به این آمار افزوده می شود. SCI عمدتا در مردان جوان به وجود می آید که 50 درصد از آنها بین 16 تا 30 سال سن دارند. افراد بالای 60 سال 10 درصد از همه موارد صدمات آسیب طناب نخاعی را به خود اختصاص می دهند و این رقم در 25 سال اخیر در حال افزایش بوده است.
از میان SCI های گزارش شده، 48 درصد در اثر تصادف با وسایل نقلیه موتوری، 23 درصد در اثر سقوط از بلندی یا زمین خوردگی، 14 درصد در اثر خشونت ها و درگیری های منجر به زخم ناشی از گلوله و 9 درصد درنتیجه ی آسیب های ناشی از فعالیت های ورزشی-تفریحی به وجود آمده اند.
این افراد ممکن است دچار پاراپلژی(فلج بخش تحتانی بدن) و تتراپلژی(قبلا کوادری پلژی نامیده می شد و به معنای فلج چهار اندام انتهایی است) شوند. تتراپلژی ناقص، بیشترین میزان وقوع را دارد؛ بعد از آن، پاراپلژی کامل، تتراپلژی کامل و نیز پاراپلژی، به ترتیب از وقوع بیشتری برخوردارند.
عوامل خطرساز عمده در ایجاد SCI شامل سن، جنس، مصرف الکل و مواد مخدر می باشد. کثرت این عوامل خطرساز همراه با SCI شدید اهمیت پیشگیری اولیه را مورد تاکید قرار می دهد. آسیب های طناب نخاعی بیشتر(80 درصد موارد) در مردان اتفاق می افتد. 62 درصد از همه موارد در قفقازی ها، 22 درصد در آمریکایی های آفریقایی تبار، 13 درصد در اسپانیایی ها و 3 درصد در سایر نژادها دیده شده است. امید به زندگی در افراد دچار SCI با پیشرفت در علوم پزشکی افزایش یافته است. اما هنوز در مقایسه با افرادی که به SCI مبتلا نیستند پایین تر است. بیشترین دلیل مرگ و میر در این افراد پنومونی، آمبولی ریه و سپتی سمی است.


پاتوفیزیولوژی


صدمات وارده به نخاع دامنه ای از تکان زودگذر(که در آن بیمار به طور کامل بهبود می یابد) تا کوفتگی، پارگی و فشردگی جسم نخاع(به تنهایی یا همراه با اجزای دیگر) تا قطع کامل نخاع(که سبب فلج بیمار در منطقه زیر سطح آسیب می شود) را دربر می گیرد. بیشترین مهره هایی که در آسیب نخاعی درگیر می شوند شامل پنجمین، ششمین، هفتمین مهره گردنی(C5-C6-C7)، دوازدهمین مهره سینه ای(T12) و اولین مهره کمری(L1) است. این مهره ها بیشتر مستعد آسیب می باشند زیرا بیشترین دامنه حرکتی ستون مهره ها مربوط به این مناطق می باشد.
SCI را می توان به دو دسته مجزا تقسیم بندی نمود؛ صدمات آسیب دیدگی های اولیه و آسیب دیدگی های ثانویه. آسیب دیدگی های اولیه در نتیجه بروز نخستین صدمات و جراحات وارده پدید آمده و معمولا دایمی و پایدار است. آسیب دیدگی های ثانویه، معمولا ناشی از صدمات مربوط به کوفتگی یا پارگی هستند که در آن رشته های اعصاب، متورم و متلاشی می شوند. زنجیره حوادث که به طور ثانویه به وقوع می پیوندند، ایسکمی، هیپوکسی، ادم و ضایعات خونریزی دهنده را به دنبال دارد که این عوارض به نوبه خود سبب تخریب میلین و آکسون ها می شوند. آسیب دیدگی های ثانویه موضوع اصلی مراقبت برای پرستاران بخش مراقبت های ویژه می باشد. این پاسخ ثانویه، به عنوان علت اصلی دژنراسیون نخاع در سطح آسیب دیده شناخته می شود و ظرف 6-4 ساعت پس از وقوع آسیب دیدگی قابل ترمیم می باشند. بنابراین اگر بر نخاع صدمات جبران ناپذیری وارد نشده باشد، می توان با به کاربردن بعضی روش های درمانی اولیه از تبدیل آسیب دیدگی جزئی به آسیب دیدگی های کامل و دایمی، جلوگیری کرد.
 
تظاهرات بالینی


تظاهرات بالینی ایجاد شده، به نوع آسیب دیدگی و سطحی که آسیب دیدگی در آن به وقوع پیوسته بستگی دارد(نمای 7-63). نوع آسیب دیدگی در واقع به وسعت صدمات وارده به نخاع، اطلاق می شود.
آسیب های ناقص طناب نخاعی(رشته های حسی، حرکتی یا هر دو در زیر سطح آسیب دیده حفظ شده اند) بسته به ناحیه ی صدمه دیده ی نخاع، به آسیب های مرکزی، جانبی، قدامی و نیز محیطی تقسیم بندی می شوند. انجمن آسیب های نخاعی آمریکا(ASIA) مطابق با میزان عملکردهای حسی و حرکتی موجود پس از بروز آسیب دیدگی، تقسیم بندی استاندارد دیگری از SCI ارائه داده است(نمای 8-63). سطح عصبی به پایین ترین سطحی گفته می شود که در آن عملکردهای حسی و حرکتی در حد عادی هستند. در زیر این سطح، فلج کامل حسی و حرکتی، عدم کنترل روده و مثانه(معمولا همراه با احتباس ادرار و اتساع مثانه)، عدم وجود تونوس وازوموتور و عمل تعریق، و نیز کاهش چشمگیر فشار خون ناشی از عدم مقاومت عروق محیطی، به چشم می خورد. آسیب های کامل طناب نخاعی(فقدان کامل حس و توانایی کنترل ارادی عضلات در زیر سطح آسیب دیده) می توانند منجر به بروز پاراپلژی و یا تتراپلژی شوند.
بیمار در صورت هوشیاری، از درد شدید در ناحیه پشت و یا گردن شکایت دارد که ممکن است در طول عصب آسیب دیده پخش گردد. هرچند عدم وجود درد، آسیب دیدگی نخاع را رد نمی کند و در صورت وجود نیروهای شدید و نیز مکانیسم های آسیب دیدگی(آسیب دیدگی همزمان در سر) باید بررسی کلی از بیمار به عمل آید، اغلب بیمار ترس خود را از احتمال شکستگی پشت و یا گردن ابراز می دارد.
مشکلات تنفسی معمولا با سطح آسیب دیده در ارتباط هستند. عضلاتی که به امر تنفس کمک می کنند عبارتند از: دیافراگم C4، عضلات شکمی و عضلات بین دنده ای(T1، T11). در آسیب دیدگی های شدید نخاع گردنی، نارسایی حاد تنفسی به وجود آمده که در نهایت منجر به مرگ می شود.
 
بررسی و یافته های تشخیصی


یک معاینه کامل عصبی انجام می شود. از روش های تشخیص پرتونگاری(رادیوگرافی جانبی از نخاع گردنی) و CT اسکن برای تشخیص استفاده می شود. درصورتیکه احتمال بروز آسیب دیدگی لیگامان ها داده شود، MRI برای بررسی های بیشتر انجام می گیرد، چون ممکن است حتی در صورت وجود صدمات استخوانی نیز نخاع در حد قابل توجهی دچار آسیب شده باشد. در صورت ممنوعیت MRI برای بیمار، از میلوگرام برای مشاهده محور ستون فقرات استفاده می شود. از نظر آسیب دیدگی های دیگر نیز بیمار تحت بررسی قرار می گیرد زیرا به طور معمول صدمات نخاع با صدمات دیگری از جمله صدمه سر و قفسه سینه همراه است. پایش مداوم ECG ممکن است به کارگرفته شود، زیرا برادی کاردی(کاهش تعداد ضربات قلب) و نداشتن انقباضات قلبی(ایست قلبی) در صدمات حاد گردنی شایع است.


تدابیر اورژانس


رسیدگی سریع به بیمار در همان محل حادثه، امری مهم و حیاتی است، چون انتقال و جابجایی نادرست او، سبب بروز صدمات بیشتر و از بین رفتن عملکردهای عصبی می گردد. کلیه آسیب دیدگی های ناشی از حوادث رانندگی با وسایل نقلیه موتوری، صدمات ناشی از ورزش و سقوط از بلندی یا وارد آمدن هرگونه ضربه ی مستقیم به گردن و سر باید به عنوان SCI درنظرگرفته شود، مگر این که وجود آسیب دیدگی از نوع دیگر به اثبات رسد. اقدامات مراقبتی اولیه باید شامل بررسی و شناخت سریع، ثابت و بی حرکت نمودن، آزادسازی مصدوم، تثبیت و یا کنترل جراحاتی که زندگی فرد را به خطر می اندازند و انتقال به یک مرکز پزشکی تخصصی باشد. پس از آن باید مصدوم را بلافاصله به یک مراکز ویژه تروما که قابلیت رسیدگی به تروماهای شدید عصبی را دارد، منتقل نمود.


در محل حادثه، مصدوم را باید روی تخته مخصوص بیماران نخاعی قرار داده و بدن وی را ثابت و بی حرکت کرد، سر و گردن نیز باید کاملا صاف بوده و حالت خمیده نداشته باشند، بدین ترتیب از تبدیل آسیب دیدگی ناقص به کامل جلوگیری می شود. یکی از اعضای گروه باید مسئولیت کنترل سر بیمار را برعهده بگیرد تا از خم شدن، چرخیدن یا کشیدگی سر جلوگیری به عمل آید. حین به کاربردن تخته های مخصوص نخاع یا وسایل ثابت کننده گردن، دست ها باید در دو طرف سر و نزدیک گوش قرار گیرند تا حرکاتشان محدود شده و امتداد آنها در خط مستقیم، حفظ شود. در صورت امکان، حداقل 4 نفر باید مصدوم را با دقت بر روی تخته قرار دهند تا به بیمارستان انتقال یابد. انجام هرگونه حرکات پیچشی، به دلیل ایجاد خردشدگی در استخوان مهره و در نتیجه قطع، له شدگی یا جداشدگی نخاع، می تواند صدمات غیرقابل برگشتی را به طناب نخاعی وارد آورد.


استاندارد مراقبتی آن است که بیمار باید به مراکز منطقه ای مربوط به آسیب دیدگی و یا صدمات وارده به طناب نخاعی ارجاع شود، چرا که این مراکز دارای پرسنلی با تخصص های مختلف و سرویس های حمایتی می باشند که برای مقابله با تغییرات مخربی که در طی 24 ساعت اول پس از آسیب دیدگی ایجاد شده اند، مورد نیاز هستند. با این وجود، هیچ یک از کارآزمایی های بالینی شاهددار تایید نکرده اند که ارجاع بیمار به این مراکز با نتایج بهتر همراه بوده است. در خلال انجام مراحل درمانی در بخش های رادیولوژی و اورژانس، بیمار باید بر روی تخته مخصوص باقی بماند و همواره در یک وضعیت کشش قرار داشته باشد. هیچ عضوی از بدن نباید خم یا چرخانده شوند و بیمار نیز اجازه ی نشستن ندارد. به محض مشخص شدن وسعت آسیب دیدگی، باید بیمار را برروی تخت های چرخشی(تصویر 6-63) قرار دارد یا برای وی از گردن بندهای طبی مخصوص استفاده کرد(تصویر 7-63). بعدها، اگر وجود SCI و عدم ثبات و پایداری استخوانی رد شد، می توان بدون هیچ گونه آسیبی بیمار را به تخت های معمولی انتقال داد یا گردن بندهای طبی را برداشت. چنانچه تخت های چرخشی در دسترس نبودند، باید از یک گردن بند طبی برای بیمار استفاده کرد و وی را بر روی یک تشک سفت قرار داد.


تدابیر پزشکی(مرحله ی حاد)


هدف از کنترل در این مرحله، پیشگیری از SCI بیشتر و توجه به نشانه های نقایص عصبی پیش رونده می باشد. در صورت لزوم بیمار احیا می شود و ثبات وضعیت قلبی-عروقی و اکسیژن رسانی، حفظ می گردد. SCI همچنان رویدادی نابودکننده به شمار می آید و بر روی روش های درمانی و داروهای جدید برای فازهای حاد و مزمن عارضه نیز به صورت مداوم تحقیق صورت می گیرد.
 
 
درمان دارویی


در مورد استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای IV یا سوکسینات سدیم و متیل پردنیزولون طی 48-24 ساعت اول پس از آسیب دیدگی، اختلاف نظر وجود دارد. علیرغم آن که بحث و بررسی پیرامون درمان دارویی همچنان ادامه دارد، اما در بسیاری از کشورها استفاده از دوز بالای متیل پردنیزولون IV به عنوان درمان استاندارد مورد پذیرش واقع گردیده و در ایالات متحده نیز روش مذکور در بسیاری از موسسات طی عملکردهای بالینی مورد استفاده قرار می گیرد.


درمان تنفسی


مصرف اکسیژن برای حفظ P02 شریانی در حد بالا، لازم است. از آنجا که هیپوکسمی می تواند نقایص عصبی مربوط به طناب نخاعی را وخیم تر کرده یا نقایص جدیدی ایجاد نماید. اگر لوله گذاری داخل نایی ضرورت پیدا کرد، مراقبت های شدیدی باید اعمال گردد تا از بروز کشیدگی و یا خم شدن گردن ممانعت به عمل آید، چون این امر سبب گسترش آسیب های وارده به گردن خواهد شد. در آسیب دیدگی های شدید نخاع گردنی، عصب دهی نخاع به عصب فرنیک، که دیافراگم را تحریک می کند، متوقف می شود. تنظیم کننده دیافراگم (تحریک الکتریکی، عصب فرنیک) با تحریک دیافراگم، به تنفس بیمار کمک می نماید. تنظیم کننده ی داخل عضلانی دیافراگمی، در حال حاضر، طی یکی از کارآزمایی های بالینی برای بیماران دچار آسیب شدید نخاع گردنی مورد استفاده قرار گرفته است. این وسیله از طریق جراحی لاپاراسکوپی و معمولا بعد از فاز حاد، کاشته می شود.


ایجاد کشش و جا انداختن استخوان ها


برای کنترل SCI، به ثابت و بی حرکت کردن و جا انداختن دررفتگی ها (حفظ وضعیت طبیعی) و تثبیت ستون مهره ها نیاز می باشد.
شکستگی های استخوان های گردنی جا انداخته شده و نخاع گردن با استفاده از برخی کشش های استخوانی نظیر ابزارهای کششی به شکل انبر یا پرگار، یا با استفاده از حلقه های مخصوص در امتداد خط مستقیم قرار می گیرد. انواعی از ابزارهای کششی به شکل انبر موجود می باشند که تمامی آنها به طریقی در جمجمه ثابت می شوند. در انبرک گاردنر-ولز(Gardner-Wells tongs) نیازی به سوراخ کردن جمجمه نمی باشد. انبرک های وینک(Vinke tangs) و کراچ فیلد(Crutchfield tangs) در داخل سوراخ هایی که با مته ی مخصوص و با بی حسی موضعی ایجاد شده اند، قرار می گیرند. کشش از طریق وزنه های متصل به انبرک ها، که براساس جثه بیمار و درجه شکستگی یا دررفتگی انتخاب می شوند، ایجاد می گردد. نیروی کشش در سراسر محور طولی اجسام مهره ای اعمال شده و گردن بیمار در حالت صاف قرار می گیرد. سپس نیروی کشش را به تدریج با افزودن وزنه های بیشتر، زیاد می کنند. با افزایش نیروی کشش، فضای میان دیسک های بین مهره ای گسترش یافته و مهره ها به وضعیت قبل خود باز می گردند. عمل جا انداختن معمولا بعد از قرارگیری صحیح مهره ها در امتداد هم، صورت می گیرد. وقتی عمل جا انداختن انجام شد، پس از بررسی عکس های رادیولوژی گرفته شده از نخاع گردنی و انجام معاینات عصبی، وزنه ها به تدریج برداشته می شوند تا وزنی که برای قرارگیری مهره ها در امتداد هم مورد نیاز است، مشخص شود. وزنه ها را باید طوری آویزان کرد تا کاملا آزاد بوده و با ابزارهای کششی برخورد پیدا نکنند. گاهی اوقات همزمان با استفاده از ابزارهای کششی، جراح نیز با دست تغییراتی در وضعیت گردن می دهد تا اجسام مهره ای مجددا در امتداد هم قرار گیرند.


وسایل حلقوی شکل را می توان از همان ابتدا همراه با ابزارهای کششی یا بعد از برداشتن انبرک های کششی، مورد استفاده قرار داد. این وسیله شامل حلقه نیم دایره ای شکلی از جنس استیل می باشد که با چهار میله بر روی جمجمه ثابت می شود. حلقه به جلیقه ای متصل است که قابل جداشدن می باشد و وزنه ها دایره وار بر روی جلیقه و دور تا دور قفسه سینه، آویزان می شوند. یک قاب فلزی حلقه را به قفسه سینه متصل می سازد. این وسیله برای بی حرکت نگاه داشتن نخاع گردن، زمانی که بیمار زودتر از موعد اقدام به حرکت می کند، مورد استفاده قرار می گیرد(تصویر 8-63).
آسیب دیدگی های کمری و سینه ای نخاع معمولا با تدابیر جراحی درمان می شوند که در طی آن با استفاده از بست های ثابت کننده نخاع، این ناحیه را بی حرکت نگاه می دارند. از ابزارهای کششی قبل یا بعد از جراحی استفاده نمی شود، چون ستون فقرات در نواحی مورد نظر ممکن است از ثبات نسبی برخوردار باشد.
تا زمان برطرف شدن شوک نوروژنیک و نخاعی و بهبودی سیستم عصبی پس از آسیب تروماتیک که ممکن است تا 4 ماه طول بکشد، باید عملکرد اندام های حیاتی بیمار و همچنین مکانیسم های دفاعی بدن را حفظ کرد یا از آنها محافظت به عمل آورد.


تدابیر جراحی


در هر یک از موارد مطرح شده زیر، جراحی ضرورت پیدا می کند:
v   فشردگی طناب نخاعی محرز شده باشد.
v   بروز آسیب دیدگی سبب قطعه قطعه شدن یا عدم ثبات اجسام مهره ای شده باشد.
v   آسیب دیدگی ناشی از زخمی باشد که نخاع را سوراخ کرده است.
v   قطعات استخوان در کانال نخاع وجود داشته باشد.
v   وضعیت عصبی بیمار رو به وخامت گذارد.
 
پژوهش ها نشان می دهند تثبیت سریع ستون فقرات طی عمل جراحی، در مقایسه با زمانی که جراحی بعدا و در طول دوره ی بالینی عارضه انجام می شود، با نتایج بالینی بهتری برای بیمار همراه می باشد. هدف از درمان به روش جراحی، حفظ عملکردهای عصبی با رفع فشار وارد بر طناب نخاعی و ایجاد ثبات در وضعیت بیمار است.


رسیدگی به عوارض حاد ناشی از آسیب دیدگی نخاع
شوک نخاعی و شوک نوروژنیک


شوک نخاعی با افت ناگهانی فعالیت های رفلکسی نخاع (آرفلکسی) در ناحیه زیر سطح آسیب دیده نمود می یابد. در این وضعیت، ماهیچه هایی که به وسیله بخش هایی از نخاع در ناحیه زیر سطح آسیب دیده عصب دهی می شوند، کاملا فلج شده و حالت لخت و سست پیدا می کنند و تمامی رفلکس ها نیز از بین می روند.  رفلکس هایی که آغاز کننده ی کار مثانه و روده هستند هم آسیب می بینند. اتساع روده و فلج ایلیوم را که به دلیل افت فعالیت رفلکسی ایجاد می شوند، با کم کردن فشار روده ای از طریق کارگذاشتن لوله ی بینی-معده ای تحت درمان قرار می دهند.
شوک نوروژنیک به دلیل فقدان عملکرد سیستم عصبی خودکار در زیر سطح آسیب دیده به وقوع می پیوندد. در این حالت اندام های حیاتی تحت تاثیر قرار گرفته و فشار خون، ضربانات قلب و برون ده قلب کاهش پیدا می کند. خون وریدی در اندام های انتهایی تجمع یافته و عروق محیطی متسع می شوند. به دلیل متوقف شدن فعالیت های سمپاتیکی، تعرق نیز در بخش هایی از بدن که دچار فلج شده است، اتفاق نمی افتد؛ بنابراین برای شناسایی سریع تب های ناگهانی، باید بیمار را به دقت تحت کنترل قرار داد.


در آسیب دیدگی نخاع گردنی و نواحی فوقانی سینه، عصب دهی بخش عمده ای از عضلات فرعی کمک کننده به امر تنفس مختل می شود و مشکلات تنفسی از قبیل کاهش ظرفیت حیاتی، تجمع ترشحات، افزایش فشار نسبی دی اکسید کربن(PCO2) و کاهش سطح اکسیژن، نارسایی تنفسی و ادم ریوی به وجود می آید.


ترومبوز ورید عمقی


ترومبوز ورید عمقی عارضه ای شایع ناشی از عدم تحرک بوده و در بیماران مبتلا به SCI معمول می باشد. بیمارانی که در آنها ترومبوز ورید عمقی صورت گرفته، در معرض خطر آمبولی ریوی که عارضه ای خطرناک به شمار می آید، قرار می گیرند. تظاهرات مربوط به آمبولی ریوی عبارتند از: درد قفسه سینه ناشی از التهاب پرده جنب، اضطراب، کوتاه شدن تنفس ها و مقادیر غیرطبیعی گازهای خونی(افزایش PCO2 و کاهش PO2). درمان با دوز پایین داروهای ضد انعقاد همراه استفاده از جوراب های الاستیک ویژه ای که تا بالای ران امتداد می یابند یا وسایل ایجاد کننده ی فشار ریوی، معمولا از بروز ترومبوز ورید عمقی و نیز آمبولی های ریه جلوگیری می نماید. در برخی موارد، فیلترهای دایمی به جا ماندنی در ورید اجوف کار می گذارند تا از جابجایی لخته(آمبولی) و مهاجرت آن به سمت ریه ها که سبب آمبولی ریه می شود، جلوگیری به عمل آید.
 
 
سایر عوارض


علاوه بر عوارض تنفسی(نارسایی تنفسی، و پنومونی) و دیس رفلکسی خودکار (که با سردردهای ضربه ای، عرق فراوان، احتقان بینی، سیخ شدن موها، کندشدن ضربان قلب و افزایش یافتن فشار خون، مشخص می شود)، سایر عوارضی که ممکن است به وقوع بپیوندند، شامل: زخم های فشاری و عفونت(عفونت ادراری، تنفسی و عفونت موضعی در محل جایگذاری میله های مخصوص ابزارهای کششی استخوانی).
بیمار دچار آسیب دیدگی حاد طناب نخاعی


بررسی


الگوی تنفسی بررسی می شود، قدرت سرفه مورد ارزیابی قرار می گیرد و به سمع صداهای ریه اقدام می شود، چون فلج عضلات شکمی و تنفسی، سبب کاهش میزان سرفه شده و نیز پاکسازی ترشحات برونشی و حلقی را دشوار می سازد. کاهش یافتن حرکات منظم و مکرر سینه نیز یکی دیگر از عوارض فلج عضلات می باشد.
بیمار از نظر بروز هرگونه تغییر در کارکردهای حسی یا حرکتی و نشانه های صدمات پیش رونده ی عصبی، به دقت تحت نظر قرار می گیرد. تشخیص قطع شدگی نخاعی در همان مراحل اولیه SCI، غیرممکن می نماید، چرا که علایم و نشانه های مربوط به ادم نخاع را نمی توان از علایم و نشانه های قطع نخاع متمایز نمود. ادم طناب نخاعی ممکن است که در هرگونه آسیب دیدگی شدید نخاعی ایجاد شود، و بیشتر عملکردهای نخاع را به خطر اندازد.


طی معاینات عصبی دقیق به عمل آمده، عملکردهای حسی و حرکتی را نیز می توان مورد بررسی قرار داد. این یافته ها ثبت می گردند تا هرگونه تغییر در وضعیت عصبی پایه، به دقت ارزیابی شود. عموما از تقسیم بندی ASIA برای تشریح کردن سطح عملکردهای بیماران دچار SCI استفاده می شود(شکل 8-63). شکل 7-63 نمونه ای از اثرات تغییر عملکرد نخاع را نشان می دهد. مختصری از آن در زیر ارایه شده است:
v   توانایی حرکتی بیمار این گونه آزمایش می شود که از وی می خواهیم انگشتان دست خود را باز کند، دست فرد معاینه کننده را بفشارد و پا را چرخانده و انگشتان آن را به حرکت درآورد.


v   برای ارزیابی توانایی حسی بیمار، با شیئی کوچک نظیر چوب زبان، پوست را به آرامی تحریک کرده و یا پوست را نیشگون می گیریم، انجام تحریک را از سطح شانه آغاز می کنند و تا پایین اندام های انتهایی دو طرف بدن، ادامه می دهند. در تمام مدت چشم بیمار باید بسته باشد تا معاینات، یافته های واقعی را آشکار سازند نه آن چه که بیمار به احساس آن امیدوار است. از بیمار خواسته می شود تا مناطقی را که دارای حس است، مشخص کند.


v   هرگونه بروز کاهش در عملکرد عصبی باید بلافاصله گزارش شود.
همچنین بیمار از نظر وجود شوک نخاعی نیز بررسی می شود، عارضه ای که در آن کلیه رفلکس ها و فعالیت های حسی، حرکتی و خودکار در زیر سطح آسیب دیده، به طور کامل از بین رفته و در نهایت فلج و اتساع مثانه ایجاد می گردد. نواحی پایین شکم از نظر وجود علایم احتباس ادرار و اتساع بیش از حد مثانه، لمس می شود. بررسی و شناخت بیشتر در مورد اتساع معده و فلج ایلیوم ناشی از آتونی روده که به دلیل وقفه در فعالیت های خودکار به وجود آمده اند، صورت می گیرد.
دمای بدن نیز تحت نظارت دقیق قرار می گیرد، چون بیمار ممکن است که دوره هایی از افزایش یافتن درجه ی حرارت را سپری سازد که ناشی از بروز تغییر در سیستم کنترل درجه ی حرارت بدن به دلیل وقفه در فعالیت های خودکار می باشد.
 
 
 
تشخیص


تشخیص های پرستاری


تشخیص های پرستاری اصلی براساس اطلاعات بدست آمده از بررسی و شناخت، شامل موارد زیر می باشند:
v   الگوی تنفسی غیر موثر در ارتباط با ضعف و یا فلج عضلات شکمی و بین دنده ای و ناتوانی در پاکسازی ترشحات
v   پاکسازی غیر موثر راه های تنفسی در ارتباط با ضعف عضلات بین دنده ای
v   اختلال در حرکات بدنی در ارتباط با اختلالات حسی و حرکتی ایجاد شده
v   اختلال در ادراک حس ها در ارتباط با نقایص حسی و حرکتی
v   خطر بروز اختلال در سلامت پوست در ارتباط با عدم تحرک و فقدان حس
v   بروز احتباس ادرار در ارتباط با عدم توانایی در تخلیه خودبخودی ادرار
v   یبوست در ارتباط با آتونی بودن روده ناشی از وقفه در فعالیت های خودکار
v   درد حاد و ناراحتی در ارتباط با درمان های انجام شده و عدم تحرک به مدت طولانی
مشکلات مشترک/عوارض احتمالی
طبق اطلاعات بدست آمده از بررسی و شناخت، احتمال بروز عوارض احتمالی زیر وجود دارد:
v   ترومبوز ورید عمقی
v   افت فشار خون وضعیتی
v   افزایش فعالیت های رفلکسی خودکار
 
 
 
برنامه ریزی و اهداف


هدف در این بیماران میتواند اصلاح الگوی تنفسی و نیز پاکسازی راه هوایی، بهبود یافتن وضعیت تحرک، بهبود آگاهی های حسی و ادراکی، حفظ سلامت پوست، رفع احتباس ادرار، بهبود عملکردهای روده، راحتی و آرامش بیمار و عدم بروز عوارض مربوطه باشد.
 
مداخلات پرستاری


ایجاد وضعیت تنفسی مناسب و پاکسازی راه هوایی


احتمال قریب الوقوع بودن نارسایی تنفسی با معاینه بیمار، اندازه گیری ظرفیت حیاتی، پایش اشباع اکسیژن از طریق پالس اکسیمتری و کنترل مقادیر گازهای خون شریانی، مشخص می شود. توجه سریع و جدی به پاکسازی ترشحات برونشی و حلقی می تواند از تجمع ترشحات و آتلکتازی، پیشگیری نماید. ممکن است به ساکشن نیاز پیدا شود، اما حین انجام ساکشن باید احتیاط کرد، چون این روش می تواند منجر به تحریک شدن عصب واگ شده و ایجاد برادی کاردی (کاهش تعداد ضربانات قلب) نماید که خود موجب ایست قلبی می گردد.


اگر بیمار به دلیل کاهش حجم دم و عدم توانایی ایجاد فشار بازدمی کافی، نتواند به طور موثر سرفه کند، در آن صورت از فیزیوتراپی سینه و سرفه استفاده می کنند. ورزش های ویژه تنفسی توسط پرستار تحت نظارت قرار می گیرند تا قدرت و تحمل عضلات دمی به ویژه دیافراگم افزایش یابد. سرفه، فرصتی به بیمار می دهد تا مجرای تنفسی فوقانی خود را از ترشحات پاک نماید و عملکرد آن نیز مشابه با ایجاد فشار در درون شکم است که به پاکسازی راه هوایی کمک می کند. اطمینان از وضعیت هیدراسیون و نیز مرطوب سازی مناسب فضا، از اهمیت خاصی برخوردار است؛ چون بدین ترتیب از غلیظ شدن ترشحات و نیز مشکلات مربوط به پاکسازی آنها حتی با سرفه، جلوگیری می گردد. بیمار از نظر وجود علایم مربوط به عفونت تنفسی(سرفه، تب، و تنگی نفس)، مورد بررسی قرار می گیرد.


ادم بالارونده ی نخاع در مرحله ی حاد آسیب دیدگی می تواند اشکالات تنفسی را به وجود آورد، که نیازمند مداخله ی سریع می باشند؛ بنابراین وضعیت تنفسی بیمار باید به طور مکرر کنترل شود.


بهبود وضعیت تحرک


اعضای بدن باید تمام مدت، در امتداد مناسب خود قرار داشته باشند. وضعیت بدن بیمار را باید به طور مکرر تغییر داد و به محض ثابت شدن ستون مهره ها، باید وی را از تخت پایین آورد. پاها مستعد افتادگی هستند. انواع مختلف تخته های شکسته بندی به منظور پیشگیری از افتادگی پا می توانند مورد استفاده قرار گیرند. در صورت استفاده از این تخته ها، باید هر 2 ساعت یک بار آنها را برداشته و مجددا سر جای خود قرار داد. غلتک های تروکانتر نیز مورد استفاده قرار می گیرند که از ستیغ ایلیوم تا قسمت وسط ران هر دو پا امتداد یافته و از چرخش رو به خارج مفاصل هیپ جلوگیری می کنند.


بیمارانی که دچار آسیب دیدگی در قسمت بالای خط میانی قفسه سینه خود شده اند، فاقد کنترل سمپاتیکی بر فعالیت انقباض عروق محیطی می باشند، در نتیجه مبتلا به افت فشار خون می گردند. تحمل این بیماران نسبت به تغییر وضعیت بدن ضعیف بوده و حین تغییر وضعیت نیازمند پایش فشار خون هستند. در صورت عدم استفاده از تخت های چرخشی، بیمار را نباید برگرداند، مگر این که نخاع وی ثابت شده باشد یا پزشک تشخیص دهد که انجام این کار ایمن بوده و به سلامت فرد لطمه ای وارد نمی آورد.
در اثر عدم تحرک و فلج عضلانی به سرعت کنتراکتور تشکیل می شود. مفصلی که به مدت طولانی بی حرکت مانده است به دنبال بروز کنتراکتور تاندون و غلاف مفصل، در محل خود ثابت می گردد. اندام های انتهایی نیز در اثر عدم استفاده، دچار آتروفی می شوند. از تشکیل بسیاری از این عوارض با انجام ورزش های دامنه حرکتی، می توان جلوگیری کرد. این گونه ورزش ها توانایی حرکتی مفصل را حفظ نموده و نیز سبب تحریک جریان خون می شوند. ورزش های غیرفعال مربوط به دامنه حرکتی را باید هرچه زودتر پس از بروز آسیب دیدگی آغاز نمود. انگشتان پا، استخوان های کف پا، مچ پا، زانو و نیز مفصل هیپ باید حداقل 4 بار و یا به طور ایده آل 5 بار در روز، در دامنه ی حرکتی کامل ورزش داده شوند.


برای بیشتر بیماران دچار شکستگی گردن بدون بروز نقایص عصبی، جااندازی استخوان با استفاده از ابزارهای کششی صورت می گیرد و برای اصلاح مجدد هماهنگی و نظم استخوانی، بر بی حرکت ماندن بیمار به مدت 6 تا 8 هفته تاکید می شود. به این بیماران اجازه داده می شود تا به تدریج حرکت نمایند و در وضعیت قائم قرار گیرند. بعد از برداشتن کشش، وقتی که بیمار شروع به حرکت می کند، از قالب های گردنی و یا بریس های چهاروجهی گردن استفاده می نمایند(تصویر 7-63).


کمک به انطباق بیمار با تغییرات حسی/ادراکی


پرستار به بیمار کمک می نماید تا به تغییرات حسی/ادراکی ناشی از SCI را جبران کند. ناحیه بالای سطح آسیب دیده با بوهای مطبوع، لمس، غذاها و نوشیدنی های خوش طعم، انجام مکالمات و موسیقی تحریک می شود. سایر تدابیر شامل موارد زیر می باشد:


v   تهیه عینک های منشوری برای آنکه بیمار در وضعیت طاقباز نیز قادر به دیدن باشد.
v   تشویق به استفاده از سمعک(در صورتی که ایجاب نماید)، تا بیمار بتواند صداهای محیطی و مکالمات را گوش دهد.
v   حمایت عاطفی از بیمار
v   آموزش راهکارهایی به منظور جبران یا تطابق با این نقایص


حفظ سلامت پوست


عارضه ی مهم SCI ها، بروز زخم های فشاری می باشد. شایعترین مکان های تشکیل این نوع زخم ها، عبارتند از: برجستگی استخوان ورکی، تروکانتر بزرگ، استخوان خاجی و استخوان پس سری. در واحدهای مراقبت از وضعیت های حاد و در خلال فاز اولیه ی بستری شدن در بیمارستان، برای 20 درصد تا 30 درصد بیماران، اقدامات توان بخشی به دلیل بروز زخم های فشار، به تعویق می افتند. زخم های فشاری می توانند چندین ساعت بعد از بروز SCI حاد به وجود آیند. این گونه زخم ها در مناطقی ایجاد می شوند که تحت فشار مداوم هستند و نیز جریان خون محیطی در آنها به دلیل شوک نخاعی و وضعیت بدنی خوابیده، نامناسب می باشد؛ به همین دلیل باید هرچه سریعتر بیمار را از وضعیت خوابیده به پشت جابجا نموده و پوست وی را معاینه کرد. به علاوه بیمارانی که برای مدتی طولانی از گردن بندهای طبی استفاده می کنند، ممکن است به دلیل فشار وارده به وسیله گردن بند در نواحی شانه، زیر چانه و پس سر، دچار آسیب دیدگی بافت پوستی شوند. زخم های فشار، هزینه های فردی و اقتصادی زیادی را بر افرادی که با SCI زندگی می کنند، تحمیل می نماید. شیوع این عارضه از 17 درصد در افرادی که 2 ماه از SCI آنها گذشته، تا 33 درصد در افرادی که با SCI زندگی می کنند، متغیر است.


موثرترین رویکرد برای این عارضه ی پرهزینه SCI، پیشگیری است. وضعیت بدنی بیمار باید حداقل هر 2 ساعت یک بار، تغییر داده شود. چرخاندن بیمار نه تنها به پیشگیری از بروز زخم های فشاری کمک می نماید، بلکه از تجمع خون و نیز مایعات بافتی هم در مناطق مربوطه جلوگیری به عمل می آورد. بعد از هر بار چرخاندن بیمار، پوست وی به دقت بررسی می شود. پوست مناطقی که بر روی آنها فشار وارد می آید، از نظر قرمزی و ترک خوردگی کنترل می شود، پرینه از لحاظ آلودگی چک شده و درناژ مناسب سوندها مورد بررسی قرار می گیرد. وضعیت عمومی قرارگیری اعضای بدن و راحتی آنها تحت کنترل قرار می گیرد. بر مناطق فشار که در تماس با تخته های جابجاکننده بیمار هستند، باید توجه خاصی مبذول شود.


پوست بدن بیمار را نیز باید با صابون ملایمی شسته، به خوبی آبکشی و خشک نمود. مناطق حساس به فشار را با کرم ها یا لوسیون های ساده و بدون بو، کاملا چرب نموده و پوست این نواحی را نرم نگاه می دارند. برای آن که آگاهی بیمار از علل انجام دادن اقدامات پیشگیری کننده افزایش یابد، خطر زخم های فشاری را به او آموزش داده و او را به کنترل پوست و نیز تصمیم گیری در مورد اولیه مراقبت های مناسب پوست ترغیب می نمایند.
حفظ توانایی دفع ادرار
بلافاصله پس از SCI، مثانه دچار آتونی شده و نمی تواند از طریق فعالیت های رفلکسی منقبض شود. احتباس ادرار از پیامدهای سریع این عارضه است. چون بیمار اتساع مثانه را احساس نمی کند، مثانه و عضله ی دترسور دچار کشیدگی بیش از اندازه شده و بازگشت عملکرد مثانه به حالت اول، به تاخیر می افتد.


برای اجتناب از اتساع بیش از حد مثانه و نیز عفونت دستگاه ادراری، از سوندگذاری متناوب استفاده می نمایند. در صورتی که انجام این کار امکان پذیر نبود، می توان به طور موقت از سوندهای ماندنی استفاده کرد. در مراحل اولیه، به اعضای خانواده بیمار چگونگی انجام سوندگذاری متناوب را نشان می دهند و آنها را ترغیب می کنند تا در این فعالیت مراقبتی شرکت جویند؛ از آنجا که خانواده ها بعدها درگیر اقدامات پیگیری طولانی مدت خواهند شد، در نتیجه باید قادر به شناسایی عوارض باشند تا بتوانند درمان های مقتضی را اعمال کنند.


به بیمار آموزش داده می شود تا میزان مایع مصرفی، الگوی دفع ادرار، میزان ادرار باقی مانده پس از گذاشتن سوند، ویژگی های ادرار و وجود هرگونه حس غیرطبیعی و نامعمول را ثبت کند.


بهبود عملکرد روده


بلافاصله پس از SCI، معمولا فلج ایلیوم که ناشی از فلج عصبی روده می باشد، به وجود می آید. برای از بین بردن نفخ و پیشگیری از استفراغ و آسپیراسیون، اغلب از لوله بینی-معدی استفاده می کنند.
فعالیت روده معمولا ظرف هفته اول به حالت طبیعی برمی گردد. به محض آن که صداهای روده در حین سمع شنیده شد، رژیم پرفیبر، پرپروتئین و پرکالری را به همراه مقداری غذا که به تدریج بر میزان آن افزوده می شود، برای بیمار در نظر می گیرند. برای مقابله با اثرات ناشی از عدم تحرک و داروهای مسکن، پرستار می تواند از انواع ملین های تجویزشده برای بیمار استفاده کند. برنامه ویژه روده باید هرچه زودتر به اجرا درآید.


اقدام جهت راحتی و آسایش بیمار دارای وسایل کششی حلقه دار


بیماری که بعد از ثابت و بی حرکت کردن گردن از ابزارهای کششی حلقوی استفاده می کند، ممکن است تا چند روز پس از وارد کردن میله به داخل جمجمه، در اطراف آنها احساس ناراحتی نموده و یا دچار سردردهای خفیف شود. ابتدا ممکن است ظاهر عجیبی که در اثر استفاده کردن از این دستگاه ایجاد می شود، برای بیمار خوشایند نباشد، اما می تواند خود را به آسانی با آن تطبیق دهد، چون این وسیله راحتی گردن را که هنوز حالت ثابت ندارد، فراهم می آورد(تصویر 8-63). احتمال دارد بیمار از این که در داخل این وسیله محبوس شده، شکایت کند و صداهای به وجود آمده در اثر ضربات ناشی از تماس اشیاء با قاب فلزی، وی را ناراحت نماید، اما باید به وی اطمینان داد که با این ناراحتی کنار خواهد آمد.


نواحی اطراف میله های کارگذاشته شده باید روزانه شسته شوند و از نظر قرمزی، ترشح و درد مورد بررسی قرار گیرند. باید دقت کرد میله ها شل و سست نشوند، چون این امر به بروز عفونت کمک می نماید. اگر یکی از میله ها بیرون آمد، فردی سر بیمار را در حالت صاف و بدون تمایل به سمت راست و یا چپ، ثابت نگاه می دارد، در حالی که فرد دیگر مراتب را به جراح اعصاب گزارش می دهد. یک عدد پیچ گوشتی نیز باید به صورت آماده در دسترس باشد تا در صورت نیاز، پیچ های روی قاب سفت شوند.
 
نواحی پوستی که در زیر جلیقه واقع هستند را باید از نظر تعریق بیش از اندازه، قرمزی و جوش های زیرپوستی خصوصا در برجستگی های استخوانی، معاینه نمود. جلیقه از قسمت های کناری باز می شود تا بیمار بتواند تن خود را بشوید. آستر جلیقه نباید خیس شود، چون رطوبت سبب بروز مشکلات پوستی خواهد شد. به داخل جلیقه نباید پودر زد، زیرا این امر به تشکیل زخم های فشاری کمک خواهد نمود. برای رعایت بهداشت و به منظور مراقبت مناسب از پوست، باید آستر جلیقه را به صورت دوره ای تعویق نمود. اگر قرار است بیمار با جلیقه از بیمارستان ترخیص شود، باید دستورالعمل های دقیق و مفصلی در رابطه با این جلیقه ها به خانواده ها ارایه گردد. همچنین باید به آنها فرصت داده شود تا مهارت های ضروری ذکر شده در دستورالعمل ها را به طور عملی نشان دهند(نمای 9-63).


پایش و کنترل عوارض احتمالی


ترومبوفلبیت


ترومبوفلبیت عارضه نسبتا شایعی در بیماران، بعد از SCI می باشد. بیمار باید از نظر نشانه های آمبولی ریه و ترومبوفلبیت مورد بررسی قرار گیرد؛ درد قفسه سینه، کوتاه بودن تنفس و تغییر در مقادیر گازهای خونی شریانی باید سریعا به پزشک گزارش شوند. محیط ران و ساق پا باید روزانه اندازه گیری و ثبت شود، چنانچه افزایش اندازه قابل ملاحظه باشد، بررسی های تشخیصی بیشتری به عمل می آید. بیماران تا چند ماه پس از شروع آسیب دیدگی همچنان در معرض خطر بروز ترومبوفلبیت قرار دارند. در بیماران دچار پاراپلژی و تتراپلژی، این خطر در تمام عمرشان باقی می ماند. عدم تحرک و استاز عروقی به علاوه وقفه در فعالیت های خودکار با درجات متفاوت، سبب می شوند تا بیمار، مستعد ترومبوز ورید عمقی شده یا خطر بروز آن در وی بالا باشد.


به محض آن که آسیب دیدگی سر و آسیب دیدگی های سیستمیک دیگر رد شد، درمان با ضدانعقادها آغاز می شود. هپارین با دوزهای پایین منقسم یا غیرمنقسم به همراه داروهای ضدانعقاد خوراکی(وارفارین) که به طور طولانی مدت مصرف می شوند، یا دوزهای منقسم هپارین تزریقی زیرجلدی برای بیمار تجویز می گردد. اقدامات دیگری نظیر انجام ورزش در دامنه حرکتی، استفاده از جوراب های الاستیک که تا بالای ران امتداد می یابند و مصرف آب به میزان کافی، از جمله ی اقدامات مهم پیشگیری کننده هستند. وسایل ایجاد کننده ی فشار هوا نیز برای کاهش تجمع خون در عروق و نیز بهبود وضعیت بازگشت خون وریدی، مورد استفاده قرار می گیرند. همچنین بسیار مهم است از فشارهای وارده به اندام های تحتانی که ناشی از خم گردن زانو در بیمار بستری در تخت می باشد، اجتناب نمود.


افت فشار خون وضعیتی


در طی 2 هفته اول پس از SCI، میزان فشار خون متغیر بوده و نسبتا پایین است. بازگشت بیمار به حالت قبل از بروز آسیب دیدگی، تدریجی است، اما اغلب در طی تلاش هایی که به منظور به حرکت درآوردن بیمار به عمل می آید، دوره هایی از افت شدید فشار خون در حالت ایستاده ایجاد می گردد. بروز وقفه در عملکرد قوس رفلکسی که به طور طبیعی موجب انقباض عروق در وضعیت قائم می شود، همچنین اتساع عروق و تجمع خون در عروق شکمی و اندام های انتهایی، همگی سبب می گردد که فشار خون سیستولیک mmHg 40 و فشار دیاستولیک mmHg 0 قرائت شود.


افت فشار وضعیتی، عارضه ای شایع به خصوص برای بیماران دچار آسیب دیدگی در سطح بالای T7 می باشد. مشخص شده است که در برخی بیماران دچار تتراپلژی، حتی بلندکردن سر نیز به میزان کم می تواند تغییرات چشمگیری را در فشار خون ایجاد کند.


روش هایی وجود دارند که تعداد موارد افت فشار خون را کاهش می دهند. پایش دقیق علایم حیاتی، قبل و بعد از تغییر وضعیت بدن بیماران، ضروری است. داروهای وازوپرسور (عاملی که سبب انقباض بافت عضلانی مویرگ و سرخرگ می شود)، برای درمان اتساع عروقی شدید، مورد استفاده قرار می گیرد. به منظور بهبود بازگشت خون وریدی از اندام های انتهایی تحتانی، باید از جوراب های الاستیکی مخصوص که تا بالای ران امتداد می یابند، استفاده شود.


برای کمک به بازگشت خون وریدی و نیز حمایت از دیافراگم در مدت قرارگرفتن بیمار در وضعیت ایستاده، می توان از شکم بند نیز استفاده نمود. فعالیت های بیمار باید از قبل برنامه ریزی شود و برای تغییر وضعیت بدن به ترتیب از حالت خوابیده به نشسته و سپس ایستاده، زمان کافی در اختیار او قرار گیرد. سطوح شیبدار، اغلب به بیمار در این انتقال و جابجایی کمک می کنند.
 
دیس رفلکسی خودکار


دیس رفلکسی خودکار (هایپررفلکسی خودکار) یک فوریت حاد پزشکی است که در آن بدن نسبت به محرک ها، واکنش های غیرارادی مفرط نشان می دهد، واکنش هایی که در افراد طبیعی، کاملا بی خطر می باشند. عارضه مذکور فقط بعد از برطرف شدن شوک نخاعی به وقوع می پیوندد. این سندرم با سردرد شدید و ضربه ای همراه افزایش ناگهانی فشار خون، تعریق بیش از حد (بیشتر در ناحیه پیشانی)، تهوع، احتقان بینی و کاهش ضربان قلب، مشخص می گردد. عارضه مذکور در میان بیمارانی که دچار ضایعات نخاعی در قسمت بالای T6 (خروجی های احشایی اعصاب سمپاتیک) شده اند، بعد از برطرف شدن شوک نخاعی، به وجود می آید. افزایش ناگهانی فشار خون می تواند سبب پارگی یکی از عروق خونی مغز یا بیشتر شده یا ICP را بالا ببرد. تعدادی از محرک ها هستند که می توانند آغازگر این رفلکس باشند؛ اتساع مثانه (شایع ترین علت)، اتساع یا انقباض اندام های احشایی به خصوص روده (خصوصا موارد یبوست و تراکم مدفوع) یا تحریک پوست (از طریق لامسه، درد، دما و زخم های فشاری). از آنجایی که این وضعیت یک مورد اورژانسی به حساب می آید، لذا هدف، رفع نمودن محرک آغازگر و اجتناب از بروز عوارض جدی می باشد، اقدامات زیر باید انجام شوند:
v   برای پایین آوردن فشار خون، بیمار باید بلافاصله در وضعیت نشسته قرار گیرد.
v   بررسی و شناخت سریع جهت شناسایی و رفع علت به وجود آورنده ی عارضه، لازم الاجرا است.
v   مثانه فورا از طریق سوندهای ادراری تخلیه می شود. اگر مجرای سوند بسته شده بود، آن را شستشو داده یا سوند دیگری برای بیمار کار می گذارند.
v   راست روده از نظر وجود توده های مدفوع معاینه شده و اگر وجود آن محرز گشت، 15-10 دقیقه قبل از برداشتن توده از یک بی حس کننده موضعی استفاده می نمایند، چون اتساع یا انقباض احشا می تواند سبب اختلال در فعالیت های رفلکسی خودکار گردد.
v   پوست از نظر وجود نواحی تحت فشار، تحریک شدگی و یا ترک خوردگی معاینه می شود.
v   هر نوع محرک دیگری که می تواند آغازگر این نوع اختلال باشد، مثل وجود شی روی پوست یا انتقال هوای سرد، برطرف گردد.
v   اگر این اقدامات نتوانست سردردهای شدید و افزایش فشار خون را در بیمار بهبود بخشد، از عوامل مسدود کننده گانگلیونی (هیدرالازین هیدروکلراید یا آپرزولین) استفاده می شود که به آرامی به صورت داخل وریدی وارد بدن بیمار می گردد.
v   وضعیت پزشکی بیمار باید کاملا واضح ثبت شده و در معرض دید قرار گیرد و در آن خطر بروز افزایش فعالیت های رفلکسی خودکار قید شده باشد.
v   به بیمار باید در رابطه با اقدامات پیشگیری کننده و کنترل کننده، آموزش های لازم داده شود.
v   به هر بیماری که دچار ضایعه در قسمت بالای T6 شده است، باید آگاهی داد که بروز چنین وضعیتی برای او امکان پذیر است و حتی احتمال دارد سالیان متمادی بعد از آسیب دیدگی اولیه، به وقوع پیوندد.


پیشبرد مراقبت در خانه و مراقبت های جامعه نگر


آموزش مراقبت از خود به بیمار


در بیشتر موارد، بیماران SCI نیاز به فعالیت های توان بخشی طولانی مدت دارند (مثلا بیماران دچار تتراپلژی یا پاراپلژی). این فرایند در خلال مدت بستری شدن بیمار در بیمارستان، زمانی که نشانه های حاد فروکش نموده یا تحت کنترل درآمده و نقایص کلی و اثرات طولانی مدت آسیب دیدگی های مشخص شده اند آغاز می شود. هدف از بقای فرد آسیب دیده، متوجه فراگیری راهکارهای ضروری به منظور مقابله با تغییراتی می گردد که در فعالیت های روزانه ی زندگی بیمار ایجاد شده اند. تاکید و توجه خاص، از حصول اطمینان در رابطه با ثبات وضعیت بیمار و عدم وجود عوارض، به بررسی و شناخت ویژه و برنامه ریزی جهت رفع نیازهای توان بخشی بیمار تغییر می یابد. آموزش به بیمار در مرحله ی اول بر مبنای آسیب وارده و اثرات ناشی از آن بر تحرک، لباس پوشیدن، عملکرد روده و مثانه و نیز فعالیت های جنسی، پایه ریزی می شود. بعد از این که بیمار و خانواده ی وی نسبت به پیامدهای آسیب دیدگی شناخت کافی پیدا کردند، آنگاه اصول آموزشی گسترش یافته و بر معرفی موضوعات ضروری جهت انجام وظایف روزانه زندگی فرد، متمرکز می گردند. آموزش در مرحله ی حاد آغاز شده و در تمام مدت انجام فعالیت های توان بخشی و حتی در سراسر زندگی فرد وقتی تغییراتی به وقوع می پیوندد یا مشکلات جدیدی پدیدار می شود یا سن فرد بالا می رود، ادامه می یابد.


مراقبت از بیمار دچار SCI در خانه ممکن است ابتدا برای خانواده وظیفه ای دلهره آور و نگران کننده به نظر آید. به همین دلیل آنها باید از حمایت های اختصاصی پرستاری بهره مند گردند تا زمانی که بتوانند به تدریج مراقبت کامل از بیمار را بر عهده گیرند. اگرچه حفظ عملکردها و نیز پیشگیری از بروز عوارض همچنان دارای اهمیت هستند، اما اهداف مربوط به کسب مهارت های لازم جهت انجام فعالیت های مربوط به مراقبت از خود و ایجاد آمادگی برای ترخیص از بیمارستان، به فرد کمک خواهد کرد تا به آرامی مراحل توان بخشی را پشت سر گذارده و سرانجام وارد جامعه شود.
تداوم مراقبت
هدف نهایی از انجام فرایند توان بخشی، استقلال و عدم وابستگی به دیگران است. پرستار برای بیمار و خانواده ی وی نقش حامی را ایفا نموده و به آنها کمک می کند تا مسئولیت کلیه ابعاد مراقبتی از بیمار را که رو به افزایش می باشد، بر عهده بگیرند. مراقبت از بیمار SCI نیازمند همکاری اعضای کلیه ی بخش های مختلف بهداشتی درمانی است که می تواند شامل پرستاری، پزشکی، توان بخشی، تنفس درمانی، کاردرمانی، فیزیوتراپی، کنترل موردی، سرویس های اجتماعی و نیز موارد دیگر باشد. پرستار، اغلب وظیفه ی هماهنگی میان تیم های مراقبتی را بر عهده دارد و رابط بین مراکز توان بخشی و آژانس های مراقبت در خانه می باشد. بیمار و خانواده وی اغلب در ارتباط با تاثیرات روانی آسیب دیدگی و پیامدهای آن، نیازمند کمک هستند. ارجاع آنها به پرستار متخصص روان پریشی های بالینی و یا سایر متخصصین مربوط به بیماری های ذهنی، می تواند سودمند واقع گردد.


پرستار باید به بیماران زن دچار SCI اطمینان خاطر دهد که حاملگی در رابطه با آن ها ممنوع نمی باشد، ولی زنان حامله ی دچار SCI حاد یا مزمن باید به شیوه هایی خاص و منحصربه فرد تحت کنترل قرار گیرند. تغییرات طبیعی فیزیولوژیکی حاملگی ممکن است زنان حامله ی دچار SCI را در معرض عوارضی قرار دهند که تهدید کننده زندگی به شمار می آیند؛ عوارضی چون دیس رفلکسی خودکار، پیلونفریت، نارسایی تنفسی، ترومبوفلبیت، PE و زایمان ناگهانی بدون اعمال مراقبت های لازم. به منظور اطمینان از حفظ سلامت مطلوب زنان و افزایش احتمال حاملگی بدون عارضه با نتایج بهینه، انجام بررسی های قبل از حاملگی و مشاوره قویا توصیه می شود.


در صورتی که بیماران دچار SCI حاد زنده بمانند، با بالارفتن سن، شاهد تغییرات زیادی در خود خواهند بود. بنابراین آموزش در خانه و جامعه، بر ارتقای سلامت و مشخص نمودن نیازها جهت به حداقل رساندن عوامل خطرساز (کشیدن سیگار، سوء استعمال الکل و نیز مواد مخدر، چاقی)، متمرکز می گردد.
در مورد سالمندان مبتلا به SCI، غربالگری روتین بهداشتی و خدمات پیشگیری کننده، لازم و ضروری است. پرستار مسئول مراقبت در خانه و سایر افرادی که با بیماران SCI در تماس می باشند، در موقعیتی هستند که می توانند به این افراد پیرامون روش زندگی سالم، آموزش داده و نیاز به شرکت در برنامه غربالگری های بهداشتی را یادآوری کنند، همچنین در موارد مقتضی آنها را به مراکز مربوطه ارجاع دهند. کمک به بیماران در شناسایی مراکز قابل دسترس بهداشتی و مراکز تصویربرداری، می تواند احتمال حضور و نیز شرکت آنها را در برنامه های غربالگری بهداشتی افزایش دهد.
 
 
 
ارزیابی
برآیندهای مورد انتظار
برآیندهای مورد انتظار شامل موارد زیر است:
1- بهبود وضعیت تبادلات گازی و پاکسازی ترشحات، با استناد به شواهدی چون طبیعی بودن صداهای تنفسی حین سمع ریه
الف) تنفس آسان بدون کوتاه شدن تنفس
ب) انجام ورزش های تنفس عمیق، سرفه های موثر و پاکسازی ترشحات ریوی هر یک ساعت
ج) عدم بروز عفونت های تنفسی(طبیعی بودن درجه حرارت، سرعت تنفس و نبض، صداهای طبیعی تنفسی، عدم وجود خلط های چرکی)
2- داشتن تحرک در همان محدوده ی اختلالات عملی ایجاد شده و انجام تمرینات ورزشی به طور کامل با درنظرگرفتن محدودیت های کارکردی به وجود آمده
3- تطابق با تغییرات حسی و ادراکی
الف) استفاده از وسایل کمکی(عینک های منشوری، سمعک، کامپیوتر) در صورت لزوم
ب) تشریح تغییرات حسی و ادراکی، به عنوان پیامد آسیب دیدگی
4- نگه داشتن سلامت پوست در وضعیت مطلوب
الف) داشتن تورگور طبیعی پوست، عدم وجود قرمزی یا ترک خوردگی در پوست
ب) شرکت در فعالیت های مراقبت از پوست و روش های پایشی در همان محدوده ی اختلالات عملی
5- دستیابی مجدد به عملکرد طبیعی مثانه
الف) عدم وجود نشانه های مربوط به عفونت دستگاه ادراری (طبیعی بودن دمای بدن، به راحتی ادرار کردن، رقیق بودن ادرار)
ب) مصرف مایعات در حد کافی
ج) شرکت کردن در برنامه های آموزشی مربوط به مثانه علیرغم محدودیت های ایجاد شده در نحوه عملکردها
6- دستیابی مجدد به عملکرد طبیعی روده
الف) داشتن الگوی منظم در حرکات روده
ب) مصرف رژیم غذایی حاوی فیبر در حد کافی و خوردن مایعات از راه دهان
ج) شرکت در برنامه های آموزشی مربوط به روده، علی رغم محدودیت های ایجاد شده در نحوه ی عملکردها
7- عدم وجود درد و ناراحتی
8- عدم وجود عوارض
الف) فقدان علایم مربوط به ترومبوفلبیت و ترومبوز ورید عمقی
ب) وجود نداشتن تظاهرات مربوط به آمبولی ریوی (عدم وجود درد در قفسه ی سینه یا کوتاه بودن تنفس ها، طبیعی بودن مقادیر گازهای خونی شریانی)
ج) باقی ماندن فشار خون در محدوده ی طبیعی
د) عدم بروز سرگیجه در اثر تغییر وضعیت بدن
ه) فقدان نشانه های مربوط به دیس رفلکسی خودکار، افزایش در فعالیت های رفلکسی خودکار (نداشتن سردرد، تعریق زیاد، احتقان بینی، کندشدن ضربانات قلب)
رسیدگی های پزشکی در رابطه با عوارض طولانی مدت آسیب دیدگی های نخاعی
بیمار در سراسر طول عمر خود با ناتوانایی های عمده ای رو به رو است و نیازمند اقدامات پیگیری و مراقبتی مداوم و همچنین مهارت متخصصینی نظیر پزشکان (به ویژه روان پزشکان)، پرستاران فعالیت های توان بخشی، مددکاران اجتماعی، کاردرمان ها، فیزیوتراپ ها، روان شناسان، و نیز مهندسین توان بخشی و مشاورین شغلی می باشد.
باگذشت زمان و بالارفتن سن، مشکلات پزشکی دیگری نیز مشابه با آن چه در افراد عادی به وجود می آید، در این بیماران تظاهر پیدا می کند. به علاوه آنها با خطر بروز عوارض ناشی از معلولیت هم رو به رو هستند. معمولا بیمار را ترغیب می نمایند تا در صورت بروز مشکلات، به کلینیک های مخصوص بیماران نخاعی مراجعه کند. مراقبت های مادام العمر شامل بررسی و نیز شناخت دستگاه ادراری در فواصل زمانی مشخص شده است، چون احتمال بروز تغییرات مداوم در عملکرد عضله دترسور و اسفنکتر مثانه وجود داشته و بیمار همواره مستعد عفونت های دستگاه ادراری می باشد.
مشکلات و عوارض طولانی مدت SCI عبارتند از: پیری زودرس، سندرم عدم استفاده از اعضاء، عفونت های کلیه و مثانه، دیس رفلکسی خودکار، بروز حالت اسپاسم و سفتی. زخم های فشاری همراه با عوارض سپسیس، عفونت ماده استخوانی (استئومیلیت) و فیستول در حدود 10 درصد بیماران ایجاد می شوند. اسپاسم به خصوص می تواند ناتوان کننده باشد. استخوان سازی هتروتوپیک (رشد بیش از حد استخوان) در زانوان، مفصل هیپ، شانه و آرنج در بسیاری از بیماران پس از SCI به وجود می آید. هر دوی این عوارض دردناک بوده و می تواند محدوده ی حرکتی مفاصل را از بین ببرد.
رسیدگی شامل بررسی و مراقبت نسبت به هرگونه تغییر ایجاد شده در وضعیت فیزیولوژیکی و دیدگاه های روان شناختی و نیز پیشگیری و درمان عوارض طولانی مدت است. نقش پرستار، تاکید کردن بر وجود هوشیاری و همچنین دقت نظر در بررسی و شناخت، و مراقبت از خود است.
 
 
فرایند پرستاری
بیمار دچار پاراپلژی یا تتراپلژی
بررسی


بررسی و شناخت بر وضعیت عمومی بیمار، وجود عوارض و نحوه ی رسیدگی به بیمار در آن مرحله ی زمانی خاص، معطوف می گردد. بررسی و شناخت بیمار از سر تا انگشتان پا و بازنگری سیستم ها، باید بخشی از اطلاعات جمع آوری شده باشد، درحالی که بر نواحی بدنی مستعد بروز مشکل نیز در این افراد باید تاکید و توجه خاص مبذول شود. معاینه پوست در تمامی قسمت های بدن از نظر قرمزی یا ترک خوردگی، امری مهم و حیاتی است. همچنین مرور برنامه ی تعیین شده برای عملکرد روده و مثانه همراه بیمار نیز دارای اهمیت می باشد، چرا که انجام این برنامه باید ممتد و بدون وقفه صورت پذیرد. بیمار پاراپلژی و یا تتراپلژی دارای درجات گوناگونی از ناتوانی های حرکتی، فقدان حس های سطحی و عمقی، فقدان کنترل وازوموتور، کنترل بر عملکرد روده و مثانه و فعالیت های جنسی است. این افراد با مشکلات احتمالی در رابطه با عدم تحرک، آسیب دیدگی پوست و زخم های فشاری، عفونت های راجعه ی دستگاه ادراری، کنتراکتورها و اختلالات روانی اجتماعی، روبه رو خواهند بود. آگاهی نسبت به این مشکلات خاص، بهتر می تواند مراحل بررسی و شناخت را در هر مرکز درمانی هدایت نماید. پرستاران کلیه مراکز درمانی، از جمله مرکز مربوط به مراقبت در خانه، باید نسبت به احتمال بروز این گونه مشکلات در تمامی طول زندگی این بیماران، و همچنین نحوه ی رسیدگی به آنها، شناخت و آگاهی کافی داشته باشند.
درک و شناخت واکنش های روحی و روانی در ارتباط با بیماران پاراپلژی یا تتراپلژی، با مشاهده ی واکنش ها و رفتارهای بیمار و خانواده و گوش فرادادن به نگرانی های ابراز شده از سوی آنان، امکان پذیر می گردد. ثبت بررسی و شناخت های انجام گرفته و مرور برنامه های طرح ریزی شده همراه با کلیه ی اعضای تیم به صورت منظم، سبب می شود تا نسبت به نحوه تطابق بیمار و خانواده با تغییرات به وجود آمده در روش زندگی و عملکردهای بدنی، آگاهی ایجاد گردد.
اطلاعات بیشتر را اغلب می توان از طریق مددکاران اجتماعی یا متخصصین سلامت و نیز بهداشت ذهنی/ روانی جویا شده و به جمع آوری آنها اقدام نمود.
معمولا بیمار و خانواده وی، برای درک اهمیت و وسعت نتایج ناشی از معلولیت، محتاج درمان هستند. آنها ممکن است وارد مراحل غم و اندوه شوند که شامل شوک، ناباوری، انکار و افسردگی و پذیرش می باشند. در خلال مرحله حاد آسیب دیدگی، انکار می تواند همچون مکانیسم محافظت کننده عمل کند و بیماران را در برابر این واقعیت تلخ و جانکاه حمایت کند. با آگاهی از عاقبت پاراپلژی یا تتراپلژی، فرایند غم و اندوه ممکن است در بیمار به طول انجامیده و بر همه مسائل سایه افکند، چرا که او متوجه می شود برنامه های طرح ریزی شده درازمدت بوده و مانعی برای انتظارات و امیدهای او به حساب می آیند یا برای همیشه آنها را دچار تغییر می  کنند. به دنبال غم، وقتی بیمار در مراحلی از انطباق، فعالیت های جنسی و نقش های احساسی و نیز اجتماعی، اعتماد به نفس خود را از دست می دهد، دچار افسردگی نیز می شود. تحقیق و بررسی و شناخت این مسایل، می تواند به ایجاد برنامه ی مراقبتی هدفمند، کمک نماید.


تشخیص
تشخیص های پرستاری


تشخیص های اصلی پرستاری در رابطه با بیمار تتراپلژی یا پاراپلژی بر اساس اطلاعات به دست آمده از بررسی و شناخت، ممکن است شامل موارد زیر باشد:
v   اختلال در تحرک فیزیکی و حرکت بر روی تخت در ارتباط با از بین رفتن عملکردهای حرکتی
v   خطر بروز سندرم عدم استفاده از اندام
v   اختلال در سلامت پوست در ارتباط با فقدان دایمی حس و عدم تحرک
v   اختلال در دفع ادرار در ارتباط با سطح آسیب دیده
v   یبوست در ارتباط با اثرات ناشی از اختلال در عملکرد نخاع
v   اختلال در فعالیت های جنسی در ارتباط با آسیب های عصبی ایجاد شده
v   عدم تطابق موثر فرد با عارضه به وجود آمده در ارتباط با تاثیر اختلالات بر زندگی روزانه
v   عدم شناخت کافی نسبت به نیازها در موارد کنترل های طولانی مدت
مشکلات مشترک/عوارض احتمالی
طبق کلیه ی اطلاعات به دست آمده از بررسی و شناخت، عوارض احتمالی ناشی از کوادری پلژی یا پاراپلژی می تواند شامل موارد زیر باشد:
v   بروز حالت اسپاسم و سفتی
v   عفونت و سپسیس
برنامه ریزی و اهداف
هدف در این بیماران ممکن است شامل دستیابی به برخی اشکال حرکتی، حفظ سلامت پوست، کنترل مثانه بدون بروز عفونت، کنترل روده، دستیابی به روشی جهت ابراز احساسات جنسی، تقویت مکانیسم های تطابقی و فقدان عوارض باشد.


مداخلات پرستاری


بیمار به اقدامات توان بخشی وسیعی نیاز دارد که با رسیدگی پرستاری به نحو مناسب در خلال مرحله ی حاد بیماری یا آسیب دیدگی، می توان از دشواری آن کاست. مراقبت پرستاری یکی از عوامل اصلی موفقیت در برنامه های توان بخشی است.
هدف اصلی این است که بیمار تا آن جایی که ممکن است، بدون کمک دیگران و به طور مستقل، در خانه و جامعه به زندگی ادامه دهد.


بالابردن میزان تحرک


برنامه ی ورزشی. بخش های سالم بدن که دچار آسیب نشده اند را باید طوری پرورش داد تا از نظر قدرت در بهترین وضعیت قرار گیرند و به این ترتیب، میزان فعالیت های مربوط به مراقبت از خود به بالاترین میزان، ارتقا یابد. عضلات دست، بازو، شانه، قفسه سینه، ستون فقرات، شکم و گردن در بیمار پاراپلژی باید تقویت شوند، چرا که این عضلات حین حرکت بیمار تمام وزن وی را متحمل می شوند. عضله ی سه سر و عضله ی پهن پشتی، در موارد استفاده از چوب زیر بغل هنگام راه رفتن، اهمیت پیدا می کنند. عضلات شکمی و پشتی برای حفظ تعادل و باقی ماندن در وضعیت قائم، ضروری می باشد.
با تقویت این عضلات، بیمار می تواند از وضعیت دمر خود را بلند نماید یا وقتی در وضعیت نشسته است، از جا برخیزد. کشیده شدن دست ها در حین نگه داشتن وزنه (می توان از وزنه های کششی نیز استفاده کرد)، به تقویت قدرت عضلانی کمک می کند. فشار دادن توپ پلاستیکی یا خرد کردن روزنامه نیز سبب افزایش یافتن قدرت مچ و انگشتان دست می گردد.
با تشویق و ترغیب کلیه ی اعضای گروه توان بخشی، بیمار پاراپلژی می تواند که میزان تحمل خود را نسبت به ورزش های مورد نیاز جهت راه رفتن و فعالیت های حرکتی افزایش دهد. باید اهمیت حفظ سلامت و تندرستی قلبی-عروقی را به بیمار تاکید نمود. می توان برای بیمار دچار ناتوانی، ورزش های دیگری طراحی نمود تا از طریق آنها سرعت ضربانات قلب تا سطح مورد نظر افزایش یابند.
تحرک. وقتی که ستون فقرات به اندازه ای ثبات پیدا کرد که به بیمار اجازه ی قرارگرفتن در وضعیت قائم داده شد، آن گاه فعالیت های حرکتی آغاز می گردد. با توجه به سطح آسیب دیده، از جلیقه و یا بریس استفاده می شود. بیماری که فلج او ناشی از قطع کامل نخاع است، خیلی زود قادر به تحمل وزن می باشد، چرا که نخاع دیگر دچار صدمات بیشتر نخواهد شد. هرچه زودتر عضلات، مورد استفاده قرار گیرند، احتمال آتروفی ناشی از عدم استعمال در آنها کمتر خواهد بود و هرچه سریع تر بیمار شروع به ایستادن کند، شانس بروز تغییرات ناشی از پوکی استخوان در استخوان های بلند، کمتر می گردد. تحمل وزن علاوه بر این که امکان پدید آمدن سنگ های کلیوی را کاهش می دهد، بسیاری از فرآیندهای مربوط به سوخت و ساز بدن را نیز بهبود می بخشد.
بریس ها و چوب های زیربغل سبب می شوند تا بیمار پاراپلژی بتواند مسیرهای کوتاه را طی نماید. حرکت با چوب های زیربغل در بیماران پاراپلژی، نیازمند صرف انرژی زیادی است. دستاوردهای جدید، نظیر صندلی های چرخدار موتوریزه و اتومبیل های واگن دار کاملا مجهز، به حفظ استقلال و تحرک بیشتر بیماران دچار SCI پیشرفته یا آسیب دیدگی های دیگر، کمک می کنند. کلیه تلاش ها باید در جهت تشویق بیمار به داشتن تحریک و فعالیت در حد امکان صورت گیرد.
 
 
پیشگیری از بروز سندرم عدم استفاده از اندام
این بیماران در معرض خطر بالای بروز کنتراکتور به دلیل سندرم عدم استفاده از اندام قرار دارند. سندرم مذکور در اثر تغییرات به وجود آمده در سیستم اسکلتی-عضلانی (آتروفی) پدید می آید و این تغییرات نیز به نوبه ی خود ناشی از فقدان عملکردهای حسی و حرکتی در زیر سطح آسیب دیده می باشند. حداقل 4 مرتبه در روز باید به انجام ورزش های مربوط به دامنه ی حرکتی اقدام نمود و به کشیدگی تاندون آشیل همراه با ورزش ها نیز توجه داشت. بیمار خواه بر روی تخت باشد خواه روی صندلی چرخدار، باید از لحاظ بدنی در وضعیت صحیح قرار گیرد، همچنین وضعیت بدنی وی را باید به طور مکرر تغییر داد.
کنتراکتورها می توانند مراقبت روزانه از بیمار را دشوار سازند و تغییر وضعیت بیمار را با مشکل روبه رو نمایند. همچنین از میزان تحرک وی بکاهند. در این رابطه، تعدادی روش جراحی وجود دارد که با درجات مختلفی از موفقیت روبه رو می باشند.
در صورت شکست روش های محافظه کارانه تر می توان از این تکنیک ها استفاده کرد، اما بهترین درمان، پیشگیری است.


حفظ سلامت پوست


از آن جا که این بیماران بخش عمده ای از زندگی خود را روی صندلی چرخدار سپری می کنند، لذا بروز زخم های فشاری تهدیدی دایمی برای آنها به شمار می آیند. سایر عوامل کمک کننده عبارت هستند از: فقدان دایمی حس در پوست نواحی تحت فشار، عدم تحرک که مانع از برطرف نمودن فشار با جابجاشدن می گردد، صدمات ناشی از افتادن (از صندلی چرخدار، مبل، یا توالت) که موجب بروز زخم ها یا خراشیدگی هایی می شوند که قابل مشاهده نیستند، فقدان عملکرد محافظتی پوست نسبت به خراشیدگی ها و تغییرات استحاله ای ایجاد شده در اثر تعریق زیاد و بی اختیاری احتمالی ادرار و مدفوع و پایین بودن سلامت عمومی (آنمی، ادم، سوء تغذیه) که منجر به عدم خون رسانی کافی به بافت ها می گردد.
فرد دچار پاراپلژی یا تتراپلژی باید مسئولیت پایش (یا هدایت روند پایش) پوست خود را برعهده بگیرد. این امر با برطرف نمودن فشار و باقی نماندن در هر وضعیتی بیش از 2 ساعت امکان پذیر می گردد. علاوه بر آن، باید از مراقبت و پاکیزگی دقیق پوست نیز اطمینان حاصل نمود. باید به بیمار آموزش داد که این گونه زخم ها در اثر وارد آمدن فشار مداوم بر روی برآمدگی های استخوانی حین خوابیدن یا قرارگرفتن در وضعیت نشسته، ایجاد می شوند. مناطق حساس و آسیب پذیر نیز باید مشخص شوند. باید به بیمار پاراپلژی تعلیم داد در صورت امکان برای مشاهده ی این نواحی، صبح و شب از آینه استفاده کند تا در صورت بروز قرمزشدگی، ادم خفیف یا هر نوع خراشیدگی، به وجود آنها پی ببرد. در صورت قرارداشتن بیمار روی تخت، بدن وی هر 2 ساعت یک بار چرخانده می شود و پوست وی از نظر وجود قرمزی که با فشاردادن از بین نمی رود، بررسی می شود. ملحفه زیرین بیمار نیز نباید چروک یا خیس باشد. بیماران دچار پاراپلژی یا تتراپلژی که قادر به انجام این اقدامات نیستند، تشویق می شوند تا نیاز برای کنترل این مناطق و پیشگیری از بروز زخم های فشاری را به دیگران اطلاع دهند.
به بیمار آموزش داده می شود تا زمانی که بر روی صندلی چرخدار قرار دارد، با بلندشدن از طریق فشاردادن دست ها بر کف صندلی و پهلو به پهلو شدن جهت رفع فشار بر ایسکیال (استخوان نشیمنگاه) و خم شدن به طرف جلو وقتی که به میز تکیه دارد، فشار وارد بر بدن را کاهش دهد. اگر بیمار دچار تتراپلژی نتواند بدون کمک دیگران این اعمال را انجام دهد، در آن صورت مراقبین وی باید به انجام آن مبادرت ورزند. به منظور تامین نیازهای بدنی فرد باید برای صندلی چرخدار بیماران بالشتک هایی تهیه و تعبیه نمود، که این بالشتک ها را هنگام تغییرات به وجود آمده در حالت بدن یا وزن، تحمل پوست، تعویض می کنند. می توان بیمار را به مهندسین توان بخشی ارجاع داد، آنها قادر هستند میزان فشار را در حالی که بیمار نشسته است اندازه بگیرند، سپس بالشتک ها و سایر وسایل کمکی ضروری تامین کننده ی نیازهای فرد را با وضعیت وی متناسب سازند.
رژیم غذایی بیماران پاراپلژی یا تتراپلژی باید سرشار از پروتئین، ویتامین و کالری باشد تا ضعف عضلانی به پایین ترین میزان خود رسیده، سلامت پوست حفظ شود و مصرف مایعات در حد بالا باشد تا کلیه ها بتوانند به خوبی کار کنند. از چاقی و افزایش زیاد وزن باید اجتناب ورزید، زیرا موجب محدودیت در میزان تحرک می گردند.


بهبود کنترل مثانه


تاثیر ضایعات نخاعی بر عملکرد مثانه، به سطح آسیب دیده، درجه ی صدمات وارده و طول مدت دوران پس از آسیب دیدگی بستگی دارد. بیمار دچار تتراپلژی یا پاراپلژی معمولا دچار مثانه ی رفلکسی یا غیررفلکسی است. هر دو مشکل، خطر عفونت دستگاه ادراری را افزایش می دهد.
پرستار باید بر اهمیت میزان ادرار خارج شده تاکید نماید که این امر با مصرف روزانه 2.5 لیتر آب و مایعات امکان پذیر خواهد شد. بیمار باید به طور متناوب مثانه ی خود را خالی نماید تا میزان ادرار باقی مانده به حداقل برسد، همچنین به بهداشت و نظافت شخصی خود توجه داشته باشد، چون ابتلای مثانه و کلیه تقریبا همیشه در اثر عفونت های بالارونده بوده است.


پرینه باید تمیز و خشک نگه داشته شود و از پوست اطراف مقعد بعد از انجام دفع، باید مراقبت به عمل آید. لباس های زیر، کتانی انتخاب شده (به دلیل خاصیت جذب بیشتر) و حداقل روزی یک بار تعویض شوند.
اگر سوندهای خارجی (کاندوم سوند) مورد استفاده قرارگرفته، هر شب غلاف سوند باید برداشته شود و آلت تناسلی جهت پاک کردن ادرار، شسته و به دقت خشک گردد، چون ادرار گرم، بر روی پوست اطراف پیشابراه، رشد باکتری ها را افزایش می دهد. به کیسه ی جمع آوری ادرار نیز باید توجه خاص مبذول داشت.
پرستار اهمیت نظارت دقیق بر نشانه های مربوط به عفونت دستگاه ادراری را که شامل ادرار کدر همراه بوی چرک یا هماچوری (خون در ادرار)، تب یا لرز می باشد را خاطر نشان می نماید.
بیماران زنی که در آنها کنترل رفلکسی مثانه وجود نداشته و قادر به سوند گذاشتن برای خود نمی باشند، باید از پد یا لباس های زیر ضدآب استفاده نمایند. ممکن است برای انجام روش های تغییر مسیر ادراری، مداخله جراحی ضرورت پیدا کند.
 
 
کنترل دفع مدفوع


هدف از اجرای برنامه ی آموزشی مربوط به روده، تخلیه روده طی وضعیت رفلکسی است. در صورتی که آسیب دیدگی نخاع در بالای بخش خاجی یا ریشه های اعصاب ایجاد شده و فعالیت های رفلکسی وجود داشته باشد، به منظور تحریک عمل دفع می توان اسفنکتر مقعد را ماساژ داد. اگر صدمات وارده به نخاع، بخش خاجی یا ریشه های اعصاب را نیز در برگرفته باشد، در آن صورت نباید اقدام به ماساژ مقعد نمود، چون ممکن است مقعد شل شده و تونوس خود را از دست بدهد. انجام ماساژ در صورت سفت شدن و اسپاسم اسفنکتر مقعد نیز ممنوع است. برای ماساژ دادن اسفنکتر مقعد، ابتدا دستکش پوشیده (دستکش باید به حد کافی چرب شده باشد) و انگشت را 3.7-2.5 سانتی متر (حدود 1.5-1 اینچ) به داخل رکتوم وارد می نمایند، سپس با حرکت به سمت دو طرف یا با حرکت دورانی، تحریک لازم را ایجاد می نمایند. به زودی مشخص می شود که کدام مناطق، آغازگر واکنش دفع هستند. این روش باید هر دفعه در همان حدود زمانی (معمولا هر 48 ساعت یک بار)، بعد از وعده های غذایی و در ساعتی مشخص که برای بیمار در هنگام بازگشت به خانه، مناسب باشد، انجام گیرد. به بیمار نشانه های متراکم شدن مدفوع (دفع مکرر مدفوع با قوام شل، یبوست) را آموزش می دهند و به وی گوشزد می نمایند تا مراقب بروز بواسیر باشد. برای موفقیت در برنامه آموزشی روده، وجود رژیم غذایی حاوی فیبر و مصرف مایعات در حد کافی، اجتناب از یبوست و کاهش خطر دیس رفلکسی خودکار ضروری می باشد.


مشاوره پیرامون نحوه ی ابراز احساسات جنسی


بسیاری از بیماران دچار پاراپلژی و تتراپلژی می توانند به اشکال مختلف، روابط جنسی هدفمندی داشته باشند، هرچند که انجام پاره ای اصلاحات و تغییرات ضروری به نظر می رسد. بیمار و شریک جنسی او از انجام مشاوره پیرامون حدود احتمالی ابراز احساسات جنسی، وضعیت بدن، تکنیک های مخصوص، بررسی حس هایی که موجب لذت و شهوت می شوند و رعایت بهداشت در حین ادرار و مدفوع و ارتباط آن با فعالیت های جنسی، سود می برند. پروتز آلت تناسلی برای مردانی که قادر به ایجاد نعوظ نیستند، موجود می باشد. این پروتز به آنها در به وجود آوردن حالت نعوظ و حفظ آن کمک می نماید. داروهای ویژه ی ناتوانی جنسی مردان نیز می توانند مفید باشند؛ به طور مثال، سیلدنافیل و یا ویاگرا، واردنافیل (لویترا) و تادالافیل (کیالیس) داروهای خوراکی شل کننده عضلات صاف می باشند، که سبب جاری شدن خون به سمت آلت تناسلی و در نتیجه پیدایش حالت نعوظ می گردند.


علاوه بر سرویس های خدمات توان بخشی، سرویس های مشاوره ای و آموزشی مربوط به فعالیت های جنسی نیز در مراکز آسیب دیدگی های نخاعی وجود دارند. در گردهمایی هایی که با حضور گروه های کوچکتر صورت می گیرد، بیماران می توانند احساسات خود را با یکدیگر در میان گذارند، اطلاعات دریافت کرده و پیرامون موضوع  های مربوط به مسایل جنسی و اقدامات عملی مفید و قابل استفاده در ایجاد تطابق و ارایه ی نگرشی مثبت و موثر، بحث نمایند.


تقویت مکانیسم های تطابق


تاثیر معلولیت و صدمات وارده زمانی مشخص می شود که بیمار به خانه بازگردد. هر لحظه چیز جدیدی به زندگی بیمار وارد می شود (مثل برقراری یک ارتباط تازه، رفتن به محل کار) و همگی این مسایل مجددا محدودیت های ایجاد شده را به وی یادآوری می نمایند. این افراد اغلب دچار اندوه و افسردگی می گردند.
برای این که بیماران بتوانند علیرغم وجود افسردگی، کار خود را ادامه دهند، باید نسبت به آینده امیدوار باشند. به همین دلیل به آنها نسبت به توانایی هایشان اطمینان داده می شود تا بتوانند فعالیت های مربوط به مراقبت از خود را انجام داده و به نوعی استقلال نسبی دست یابند. نقش پرستار گسترده است، به طوری که در خلال مرحله حاد، مراقبت از بیمار را برعهده دارد و هنگامی که بیمار شروع به حرکت نموده و به استقلال دست می یابد، در حکم آموزش دهنده، مشاور و کمک کننده عمل می کند.
ناتوانی بیمار علاوه بر خود بیمار، بر کل خانواده وی نیز تاثیر می گذارد. در بسیاری از موارد، درمان خانوادگی می تواند در رفع بسیاری از مشکلات به وجود آمده مفید واقع گردد. تطابق با معلولیت های ایجاد شده، به ظهور اهدافی واقع بینانه نسبت به آینده، به کارگیری توانایی های سالم باقی مانده به بهترین وجه ممکن و متمرکز نمودن نیرو بر روی سایر روابط و فعالیت ها منجر می گردد. عدم پذیرش معلولیت سبب بی توجهی و رعایت نکردن برنامه درمانی با هدف نابودی خود می شود، و همین امر یاس و افسردگی بیشتری را در فرد به وجود می آورد. بحران هایی که در رابطه با آنها تدابیر خاص اتخاذ می گردد، عبارتند از: مشکلات اجتماعی، روان شناختی، زناشویی، جنسی و روان پزشکی. خانواده نیز معمولا به مشاوره، سرویس های خدمات اجتماعی و سایر سیستم های حمایتی نیاز دارند تا به آنها جهت تطابق با تغییرات ایجاد شده در روش زندگی و وضعیت اقتصادی اجتماعی، یاری رسانند.
هدف اصلی رسیدگی پرستاری، کمک به این بیماران جهت چیرگی بر احساس پوچی و بیهودگی و تشویق آنها به انطباق و سازگاری روحی است که باید قبل از واردشدن به دنیای بیرون، به ایجاد آن اقدام نمایند. هرچند که داشتن رفتار بی نهایت دلسوزانه و ناشی از همدردی نیز سبب وابستگی بیش از حد بیمار گشته و هدف دنبال شده در کلیه برنامه های توان بخشی را با شکست مواجه می سازد، در مواقع لزوم باید به بیمار آموزش داده و وی را یاری نمود، اما پرستار نباید کارهایی را انجام دهد که خود بیمار با اندکی تلاش قادر به انجام آنها می باشد. در این روش مراقبتی بیماری که به طور کامل تضعیف شده و احساس بی پناهی می کند، شروع به درک مفهوم زندگی جدیدی که در آن قرارگرفته است، می نماید.


پایش و کنترل عوارض احتمالی


بروز حالت اسپاسم و سفتی. اسپاسم و نیز سفتی عضلانی، از مشکل آفرین ترین عوارض ناشی از تتراپلژی و پاراپلژی است. این گونه اسپاسم های عاجزکننده که در وضعیت خمیده و یا کشیده ایجاد شده، و در زیر سطح آسیب دیده ی نخاع به وقوع می پیوندد، هم فرایند توان بخشی و هم فعالیت های روزانه ی زندگی فرد را مختل می سازند. حالت اسپاسم و سفتی، ناشی از برهم خوردن تعادل میان اثر بازدارندگی و تسریع کنندگی نورون ها است که به طور طبیعی در آنها وجود دارد. ارتباط مناطقی از نخاع که در فاصله ی دور از ناحیه ی آسیب دیده یا ضایعه قرار دارند، با مراکز بازدارنده ی بالاتر واقع در مغز، قطع می شود. به این ترتیب، ایمپالس های تسریع کننده، که از عضلات، پوست و لیگامان ها نشات می گیرند، به شکل غالب در می آیند.
حالت اسپاسم و سفتی به وضعیتی اطلاق می شود که در آن تونوس عضلانی در یک عضله ی ضعیف، افزایش می یابد. مقاومت اولیه نسبت به کشش ایجاد شده، و به سرعت و نیز با شل شدن ناگهانی عضله، دنبال می شود. محرک هایی که سبب تسریع حالت اسپاسم می شوند یا آشکار و مشخص هستند، نظیر حرکت و یا تغییر وضعیت بدن یا شناخت آنها، مستلزم دقت است، مانند تکان های خفیف اما ناگهانی صندلی چرخدار. بیشتر بیماران دچار تتراپلژی و یا پاراپلژی تا حدودی دچار اسپاسم و سفتی عضلات می شوند. در SCI، شروع حالت اسپاسم معمولا چند هفته تا 6 ماه پس از بروز آسیب دیدگی است. همان عضلاتی که در خلال مدت شوک نخاعی حالت شل و سست داشتند، اکنون طی دوران بهبودی دچار اسپاسم می گردند. شدت حالت اسپاسم و سفتی، در حدود 2 سال پس از آسیب دیدگی به بالاترین میزان خود می رسد و پس از آن کم کم فروکش می نماید.
کنترل حالت اسپاسم برمبنای شدت نشانه ها و میزان ناتوانی ایجاد شده صورت می گیرد. داروهای ضد اسپاسم مثل باکلوفن (لیورزال) از متداول ترین داروهای مورد استفاده است که به صورت خوراکی و داخل نخاعی در دسترس قرار دارد. داروهای دیگر مثل دیازپام (والیوم) و دانترولن (دانتریوم) هم می توانند در کنترل اسپاسم موثر باشند.
تمام داروهای ضد اسپاسم باعث خواب آلودگی، ضعف و سرگیجه در برخی از بیماران می شوند. انجام ورزش در دامنه ی حرکتی معین به طور غیرفعال و چرخش و تغییر دادن وضعیت بدن به طور مداوم، مفید واقع می شود، چرا که خشکی و سفتی بدن، بروز حالت اسپاسم را افزایش می دهد. انجام دادن این فعالیت ها برای پیشگیری از بروز کنتراکتورها، زخم های فشاری و اختلالات روده و مثانه نیز ضرورت می باشد.
عفونت و سپسیس. خطر بروز عفونت مناطق مختلف بدن مثل دستگاه ادراری، دستگاه تنفسی و نیز زخم های فشاری، در بیماران دچار پاراپلژی و تتراپلژی بالا است. عفونت همچنان به عنوان علت اصلی مرگ و عوارض پدیدآمده در این بیماران به شمار می آید. برای پیشگیری از عفونت، حفظ سلامت پوست، تخلیه ی کامل مثانه طی فواصل زمانی منظم و نیز جلوگیری کردن از بی اختیاری ادرار و مدفوع، ضروری به نظر می رسد. اجتناب از تماس با بیمارانی که نشانه های عفونت تنفسی را در خود دارند، پیشگیری از تجمع ترشحات تنفسی با سرفه و نیز انجام ورزش های تنفس عمیق، دریافت واکسن پیشگیری از ابتلا به آنفلونزا به طور سالانه و ترک سیگار، همگی از جمله عواملی هستند که خطر بروز عفونت های تنفسی را کاهش می دهند. به منظور حفظ سیستم ایمنی در وضعیت مناسب، باید از رژیم غذایی پر پروتئین استفاده نمود و از عواملی که عملکرد سیستم ایمنی را پایین می آورند (مثل استرس های شدید، سوء استعمال مواد مخدر، مصرف الکل فراوان)، اجتناب ورزید.
با رعایت نکات استریل هنگام سوندگذاری، هیدراسیون مناسب، برنامه ی آموزشی مربوط به مثانه، جلوگیری از اتساع بیش از حد مثانه و رکود ادرار در آن، می توان از عفونت های دستگاه ادراری پیشگیری نمود یا وقوع آن را به حداقل رساند.
از بروز عفونت و آسیب دیدگی های پوست نیز با رعایت این موارد، می توان جلوگیری نمود؛ تنظیم برنامه ی زمانی مشخص برای تغییر وضعیت بیمار؛ مراقبت مداوم از ناحیه پشت بیمار؛ بررسی و شناخت پوست کلیه ی نواحی بدن به طور منظم؛ شستشوی پوست به صورت منظم و چرب کردن آن؛ انجام ورزش های غیرفعال در دامنه ی حرکتی عضو جهت پیشگیری از بروز کنتراکتورها؛ برطرف کردن فشار، به خصوص در نواحی دچار ترک خوردگی، پاشنه ی پا و برآمدگی های استخوانی؛ و استفاده از ملحفه های بدون چروک.
عفونت های ریوی را می توان با در نظر گرفتن این اصول کنترل نموده یا از بروز آن پیشگیری کرد؛ سرفه، تغییر وضعیت و انجام دادن ورزش های تنفس عمیق و فیزیوتراپی سینه به طور مکرر؛ مراقبت شدید از سیستم تنفسی و ساکشن راه های تنفسی در صورت تراکئوستومی مراقبت شدید از سیستم تنفسی و ساکشن راه های تنفسی در صورت تراکئوستومی؛ ایجاد سرفه های کمکی؛ و هیدراسیون کافی.
عفونت به هر شکلی که باشد، زندگی فرد را به خطر می اندازد. بنابراین تدابیر شدید و موثر پرستاری، عامل اصلی را در پیشگیری و کنترل عفونت ها به شمار می آید.
پیشبرد مراقبت در خانه و مراقبت های جامعه نگر
آموزش مراقبت از خود به بیمار. بیمار دچار پاراپلژی یا تتراپلژی تا آخر عمر در معرض خطر بروز عوارض قرار دارد. بنابراین بخش عمده ای از مراقبت های پرستاری شامل آموزش به بیماران و خانواده هایشان پیرامون این عوارض و تدابیر اتخاذ شده به منظور به حداقل رساندن خطر آنها، است. در موارد عفونت های دستگاه ادراری، کنتراکتورها، زخم های فشاری عفونی و عفونت، ضروری است که بیمار در بیمارستان بستری شود.
از عوارض دیررسی که ممکن است بعدها به وقوع بپیوندد می توان به ادم اندام های انتهایی تحتانی، کنتراکتور مفاصل، مشکلات تنفسی و درد اشاره نمود. برای اجتناب از این عوارض و عوارض دیگر، باید به بیمار و اعضای خانواده پیرامون مراقبت از پوست، مراقبت از سوند، انجام ورزش در دامنه ی حرکتی، انجام ورزش های تنفسی و نیز سایر شیوه های مراقبتی، آموزش های لازم را ارایه داد. آموزش، هرچه سریع تر باید آغاز گشته و در طول فعالیت های توان بخشی و مراقبت های طولانی مدت در خانه و مراکز مربوطه، ادامه یابد. در تمامی ابعاد مراقبتی، نکته مهم، تدوین اهداف به طور دوطرفه و با همکاری بیمار و پرستار است. علاوه بر این، باید پیرامون وظایف و کارهایی که بیمار می تواند به طور مستقل انجام دهد و کارهایی که برای انجام آنها به کمک دیگران نیاز دارد نیز بحث و گفتگو  صورت گیرد.
تداوم مراقبت. ارجاع به مراکز مراقبت در خانه، اغلب جهت بررسی تجهیزات موجود در خانه، آموزش به بیمار و ارزیابی وضعیت جسمی و روحی وی، مناسب است. در خلال ملاقات های انجام شده به وسیله پرستار مراقبت در خانه، آموزش های مربوط به شیوه های پیشگیری یا کاهش عوارض احتمالی تقویت می گردند. مناسب بودن محیط خانه از نظر ایمنی و نیز انجام فعالیت های مراقبتی، مورد بررسی قرار می گیرد. تغییرات و نیز اصلاحاتی در محیط خانه داده شده و تجهیزات خاصی فراهم می گردد (بهترر است قبل از آمدن بیمار به خانه، این اقدامات را انجام داد).
پرستار مسئول مراقبت در خانه، تبعیت و پیروی بیمار و خانواده از توصیه های ارایه شده، و نیز استفاده آنها از روش ها و راهکارهای تطابقی را بررسی می کند. استفاده از روش های نامناسب تطابقی نظیر استفاده از الکل و مواد مخدر نیز بررسی می گردد و بیمار و خانواده جهت انجام مشاوره، ارجاع داده می شوند. روش های مناسب و موثر تطابقی تقویت می گردند. پرستار آموزش های قبلی را مرور کرده و نیازهای بیمار را جهت کمک بیشتر با مشکلات جسمی و روانی او، تعیین می کند. در این زمان، اعتماد به نفس و تصویر ذهنی از خود، در بیمار بسیار ضعیف است. افرادی که از حمایت های اجتماعی بالایی برخوردارند، علی رغم معلولیت های جسمی گسترده ای که در آنها ایجاد شده، احساس تندرستی و موفقیت می کنند. به همین دلیل تعیین و ایجاد سیستم های حمایتی بیشتر و استفاده از روش های موثر تطابقی برای هر بیمار می تواند برای پرستار مفید واقع شود.
بیمار نیازمند پیگیری مداوم و مادام العمر به وسیله ی پزشک، فیزیوتراپ و سایر اعضای تیم توان بخشی است. چون نقایص عصبی معمولا پایدار بوده و مشکلات جدید نیز می تواند به وقوع بپیوندد، به این گونه مشکلات باید با سرعت رسیدگی کرد، قبل از آن که آنها نیز به اختلالات جسمی، هزینه های مالی، اتلاف وقت و تخریب روحیه ی بیمار اضافه شوند. در مراکز توان بخشی شغلی، فردی به عنوان مشاور وجود دارد که با بیمار در رابطه با کاریابی یا تعلیم مهارت های تحصیلی و حرفه ای بیشتر همکاری می نماید.
پرستار برای یادآوری نیازم به تداوم برنامه های ارتقای سلامتی و غربالگری به بیماران و اعضای خانواده ها در موقعیتی مناسب قرار داد. در روند ارتقای سلامتی، ارجاع افراد مذکور به مراقبین بهداشتی مربوطه و نیز مراکز تصویربرداری، حائز اهمیت تلقی می گردد.


ارزیابی
برآیندهای مورد انتظار
برآیندهای مورد انتظار می تواند شامل موارد زیر باشد:
1- برخی اشکال حرکتی دوباره برقرار می شوند.
2- کنتراکتور در بیمار به وجود نمی آید.
3- بهداشت و سلامت پوست حفظ می شود.
4- مثانه کنترل شده و عفونت دستگاه ادراری نیز ایجاد نمی گردد.
5- روده تحت کنترل قرار می گیرد.
6- رضایت از فعالیت های جنسی گزارش می شود.
7- در وضعیت تطابق بیمار با محیط و نیز سایر مسایل، بهبود ایجاد می شود.
8- حالت اسپاسم و سفتی کاهش می یابد.
الف) عوامل تسریع کننده را گزارش کند.
ب) از اقدامات کاهش دهنده اسپاسم استفاده کند.
9- تدابیر طولانی مدت مورد نیاز شرح داده می شوند.
10- عوارض به وجود نمی آیند.
 

پرستاری داخلی و جراحی برونر و سودارث 2010 جلد 14 مغز و اعصاب

 

سیناپس و انتقال پیام ها بین نورون ها

سیناپس و انتقال پیام ها بین نورون ها

فهرست مندرجات

سیناپس های الکتریکی و سیناپس های شیمیایی

سیناپس های تحریک کننده و سیناپس های بازدارنده

طرز کار سیناپس های تحریک کننده

طرز کار سیناپس های بازدارنده

گیرنده های پیش سیناپسی و پس سیناپسی

همگرایی و واگرایی سیناپسی

انتقال دهنده های عصبی

1- استیل کولین

2- کاتکولامین ها

الف) دوپامین

ب) نوراپی نفرین(نورآدرنالین)

ج) اپی نفرین(آدرنالین)

3- سروتونین

4- گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید)

5- گلوتامات، آسپارتات، گلیسین

نوروپپتیدها

 

محل ارتباط یک نورون را با نورون دیگر سیناپس می خوانند. این ارتباط به وسیله ی غشای نورون ها صورت می گیرد. بیشترین تعداد سیناپس ها از نوع آکسون به دندریت و یا آکسون به جسم سلولی است؛ ولی در برخی نواحی مغز و نخاع حالت های دیگری مانند سیناپس های آکسون به آکسون و دندریت به دندریت نیز شناسایی شده است. درهرحال ساختمان و طرز عمل کلی سیناپس ها در همه حالات شبیه به هم است. انتهای آکسون به شاخه های زیادی تقسیم می شود و هر شاخه به بخشی به نام گره یا دکمه ی سیناپس ختم می شود که کمی برجسته تر است. این ناحیه با غشای نورون بعدی، سیناپس می سازد. نورون اول را پیش سیناپسی و نورون بعدی را پس سیناپسی می خوانند. در دستگاه عصبی مرکزی، هر نورون ممکن است نسبت به برخی نورون ها پیش سیناپسی و نسبت به برخی دیگر پس سیناپسی باشد.

سیناپس های الکتریکی و سیناپس های شیمیایی

مجموعه ی سیناپس هایی که تاکنون در دستگاه عصبی جانوران شناسایی شده اند به دو گروه الکتریکی و شیمیایی تقسیم می شوند. در سیناپس های الکتریکی که در دستگاه عصبی بی مهرگان یافت می شود غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر می چسبد و فاصله ای بین آنها وجود ندارد. موج عصبی پس از رسیدن به این نوع سیناپس بدون واسطه به غشای بعدی انتقال می یابد و این انتقال به واسطه شیمیایی نیاز ندارد و اغلب در هر دو جهت امکان پذیر است. ضمنا سیناپس های الکتریکی همواره از نوع تحریک کننده است. زمان عبور جریان از سیناپس های الکتریکی باتوجه به فقدان انتقال دهنده های شیمیایی در آنها بسیار کوتاه است. اکثر سیناپس ها در دستگاه عصبی مهره داران و بی مهرگان از نوع شیمیایی است. بررسی با میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که در این سیناپس ها غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر نمی چسبند و در بین آنها فاصله ای در حدود 200 تا 300 آنگستروم وجود دارد. این ناحیه را فضا یا شکاف سیناپسی می نامند. ساختمان غشا در محل سیناپس یا سایر نواحی غشای نورون متفاوت است. در درون دکمه ی سیناپسی تعدادی کیسه های ترشحی بسیار ریز وجود دارد که در آنها واسطه شیمیایی سیناپس یافت می شود؛ علاوه بر آن برخی ضمایم سیتوپلاسم به خصوص تعدادی میتوکندری نیز در این ناحیه وجود دارد. میتوکندری ها انرژی لازم را برای کار دکمه ی سیناپسی فراهم می کنند. غشای نورون ها در بعضی سیناپس ها صاف و در برخی دیگر بسیار چین خورده است و بر روی آنها گیرنده های غشایی(receptors) خاصی وجود دارد که در تنظیم آزادشدن میانجی شیمیایی و اثر آن در نورون پس سیناپسی نقش دارند. میکروسکوپ الکترونی وجود رشته ها و لوله های بسیار باریک را در شکاف سیناپس نشان داده است. این رشته ها و لوله ها غشاهای دو نورون را به یکدیگر مربوط کرده به هدایت انتقال دهنده به سوی گیرنده های آن کمک می کنند. انتقال موج عصبی در سیناپس شیمیایی در حدود 0.5 تا یک هزارم ثانیه طول می کشد.

سیناپس های تحریک کننده(excitatory) و سیناپس های بازدارنده(inhibitors)

سیناپس های شیمیایی به دو نوع تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند. امکان بازداری و مهار نورون پس سیناپسی یکی از مزایای سیناپس شیمیایی است و در سیناپس های الکتریکی وجود ندارند. رسیدن موج عصبی به سیناپس و آزادشدن انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپس ممکن است باعث انتقال موج عصبی به نورون بعدی شود که در این صورت سیناپس از نوع تحریک کننده است. در برخی از سیناپس های دیگر، رسیدن موج عصبی و آزادشدن انتقال دهنده در شکاف سیناپس نه تنها نورون بعدی را تحریک نمی کند بلکه آستانه تحریک آن را بالا برده احتمال تحریک آن را از طریق سایر سیناپس ها نیز کاهش می دهد. چنین سیناپس هایی را بازدارنده یا مهارکننده می خوانند. تحریکی یا مهاری بودن یک سیناپس یا نوع انتقال دهنده و نوع گیرنده ی آن بستگی دارد؛ به همین جهت یک انتقال دهنده ممکن است در بعضی سیناپس ها نقش تحریکی و در برخی دیگر نقش مهاری داشته باشد. هنگامی که موج عصبی به دکمه ی سیناپسی می رسد و غشای پیش سیناپسی را دپولاریزه می کند تغییراتی در ساختمان غشای آن ناحیه رخ می دهد که طی آن کلسیم به پایانه ی سیناپس وارد می شود و انتقال دهنده از دکمه ی سیناپسی به شکاف سیناپس آزاد می گردد. روند آزادشدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به صورت کوانتایی(quanta) صورت می گیرد؛ یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه ی سیناپس می رسد مقدار معین و ثابت انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود؛ بنابراین هرچه تعداد پتانسیل های عملی که به سیناپس می رسد بیشتر باشد مقدار انتقال دهنده ی آزادشده نیز زیادتر خواهد شد. به همین جهت است که تحریک مکرر و شدید نورون ها می تواند باعث خستگی سیناپس شود. دراینحالت نورون، فرصت بازسازی انتقال دهنده های عصبی را پیدا نمی کند و سیناپس بر اثر کمبود این مواد از کار می افتد. در شرایط طبیعی و مناسب، تحریک مکرر و شدید تار عصبی به شرط رعایت زمان مرحله ی تحریک ناپذیری آن باعث خستگی تار عصبی نمی شود؛ درحالیکه انتقال پیام ها در سیناپس ها متوقف می گردد. انتقال دهنده های عصبی پس از آزادشدن و اثر در غشای پس سیناپسی به وسیله ی آنزیم هایی تجزیه گردیده یا دوباره جذب پایانه های سیناپسی می شوند.

طرز کار سیناپس های تحریک کننده

رسیدن موج عصبی(پتانسیل عمل) به انتهای آکسون و دپولاریزه شدن غشای دکمه ی سیناپسی باعث تراواشدن آن به یون های کلسیم و ورود تعدادی یون کلسیم به درون پایانه ی سیناپس می شود. ورود کلسیم باعث اتصال غشای پیش سیناپسی به غشای تعدادی از حفره های محتوی انتقال دهنده و بالاخره آزادشدن محتویات این حفره ها به درون شکاف سیناپس می گردد. در سیناپس های تحریک کننده، اثر انتقال دهنده در گیرنده های غشای پس سیناپسی باعث نفوذپذیرشدن این غشا نسبت به یون های سدیم می شود. بازشدن مجاری سدیم در این غشا و ورود تعدادی یون سدیم باعث کاهش پتانسیل غشا و درنتیجه تحریک آن می گردد.

طرز کار سیناپس های بازدارنده

در این سیناپس ها آزادشدن انتقال دهنده عصبی و اثر آن در گیرنده های غشای پس سیناپسی تاثیری در نفوذپذیری آن نسبت به یون سدیم ندارد؛ ولی نفوذپذیری غشای مذکور را نسبت به یون های پتاسیم و یا کلر افزایش می دهد که هر یک از دو حالت مذکور به افزایش پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی منجر می شود. اگر اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی، نفوذپذیری آن را نسبت به پتاسیم افزایش دهد باتوجه به تراکم بیشتر این یون در داخل نورون نسبت به خارج مقدار بیشتر پتاسیم به بیرون انتشار می یابد و بر بارهای مثبت خارج افزوده از بارهای مثبت درون می کاهد. در صورتی که اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی باعث افزایش تراوایی آن نسبت به یون کلر شود باتوجه به تراکم بیشتر کلر در مایع خارج نورون، تعدادی یون کلر به درون انتشار یافته بر بارهای منفی داخل می افزاید و از بارهای منفی خارج می کاهد. درباره سیناپس های بازدارنده باید به نقش مهار پیش سیناپسی نیز توجه داشت. این پدیده در برخی سیناپس های مغز زو نخاع باعث توقف عبور موج عصبی در سطح پیش سیناپسی می شود و به واسطه ی سیناپس های آکسون به آکسون صورت می گیرد. در اینحالت دکمه ی سیناپسی یک نورون رابط در مجاورت دکمه ی سیناپسی یک نورون تحریک کننده قرار می گیرد و انتقال دهنده ای آزاد می کند که نفوذپذیری غشای نورون تحریک کننده را نسبت به یون کلسیم کاهش می دهد. دراینصورت با رسیدن موج عصبی به انتهای نورون تحریک کننده، کلسیم کافی وارد پایانه نشده و خروج انتقال دهنده کاهش می یابد و درنتیجه موج عصبی در سیناپس متوقف می شود.

گیرنده های پیش سیناپسی و پس سیناپسی

هریک از دو غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی دارای گیرنده هایی خاص است. گیرنده های غشایی از نوع ترکیبات پروتئینی بوده بخشی از آن، که به طرف خارج در درون فضای سیناپس قرار دارد با انتقال دهنده ترکیب می شود و بخش دیگر گیرنده در عرض غشا و درون نورون قرار گرفته است و در تغییر نفوذپذیری غشا و تغییر سوخت و ساز نورون شرکت می کند. برخی از گیرنده های پیش سیناپسی نسبت به انتقال دهنده ای که از همان پایانه ی عصبی آزاد می شود حساسیت دارند. این گیرنده ها با یک چرخه ی بازخورد منفی باعث تنظیم مقدار انتقال دهنده عصبی می شوند و از آزادشدن بیش از حد آن جلوگیری می کنند. برخی دیگر گیرنده هایی هستند که نسبت به سایر انتقال دهنده ها یا مواد شیمیایی حساسیت دارند. گیرنده های پس سیناپسی در تحریک و یا مهار پس سیناپسی نقش دارند و اثر انتقال دهنده در آنها نفوذپذیری غشای پس سیناپسی را به سدیم یا پتاسیم یا کلر افزایش می دهد و یا باعث تغییر متابولیسم نورون پس سیناپسی می شود. دکمه ی سیناپسی مانند یک مبدل انرژی عمل می کند و در آن با واسطه ی مواد شیمیایی، انرژی الکتریکی پتانسیل عمل یک نورون در نورون بعدی به تغییرات بیوالکتریک منجر می شود. اثر انتقال دهنده در گیرنده ی پس سیناپسی خود اغلب مانند قرارگرفتن یک کلید در قفل است که باعث بازشدن مجرای عبور یون یا یون های خاصی می شود. برخی از گیرنده های غشایی به طور مستقیم باعث بازشدن مجرای یون ها نمی شوند، بلکه اثر انتقال دهنده در آنها باعث فعال شدن نوکلئوتیدهای حلقوی(cyclic nucleotides) می شود. در اینحالت ماده ای به نام آدنوزین مونوفسفات حلقوی به وجود می آید و بوسیله ی آنزیم هایی به نام پروتئین کیناز(protein kinase) شکل پروتئین های مجاری غشای پس سیناپسی را تغییر می دهند و باعث عبور یون ها و تغییر موضعی پتانسیل غشا می شوند.

همگرایی و واگرایی سیناپسی

هریک از نورون های مغز یا نخاع با تعداد زیادی نورون دیگر سیناپس دارد. هر نورون در مراکز عصبی ممکن است نسبت به تعدادی نورون پیش سیناپسی و نسبت به عده ای دیگر پس سیناپسی باشد. از مجموع پایانه های سیناپسی که در یک نورون اثر می گذارند برخی تحریک کننده و برخی دیگر بازدارنده اند. پایانه های تحریک کننده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را کاهش و پایانه های بازدارنده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را افزایش می دهند. این دو اثر به ترتیب پتانسیل پس سیناپسی تحریک کننده(EPSP) و پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده(IPSP) خوانده می شوند. نتیجه دو پدیده ی مذکور باعث می شود تا نورون پس سیناپسی به کار افتد و یا از کار بازماند.

انتقال دهنده های عصبی(neurotransmitters)

نورون ها از نظر تولید و ترکیب مواد شیمیایی یاخته هایی بسیار فعال هستند و فرآورده های آنها در سوخت و ساز آنها و ایجاد ارتباط بین نورون ها و کارکردهای مختلف عصبی مانند حالات روانی و یادگیری نقش اساسی دارند. بعضی از این مواد در سیناپس ها به عنوان انتقال دهنده و برخی به عنوان تعدیل کننده(neuromodulators) عمل می کنند. بسیاری از داروهای روانی با تاثیر در این مواد و یا در گیرنده های آنها باعث تغییرات عصبی و روانی می گردند. انتقال دهنده که در سطح یک سیناپس اثر می کند منطقه عمل محدودتری دارد. تعدیل کننده های عصبی در مغز میدان عمل وسیعتری دارند و میزان ترشح آنها بیشتر است. ساختن و آزادشدن این مواد به تولید و ترشح هورمون ها شباهت دارد. تاکنون ده ها انتقال دهنده و تعدیل کننده ی عصبی شناسایی شده اند و احتمالا تعداد این مواد بسیار بیش از آن است که تابحال شناخته شده اند. در اینجا به ذکر مهمترین انتقال دهنده ها و تعدیل کننده های عصبی می پردازیم.

1- استیل کولین(acetylcholine)

این ماده که از ترکیب کولین با استیل کوآنزیم A (acetelcoenzyme A) به وجود می آید اولین انتقال دهنده ی عصبی است که در اوایل قرن حاضر کشف شد. استیل کولین انتقال دهنده ی منحصر به فرد همه ی سیناپس های عصب به عضلات اسکلتی است. علاوه بر آن در عقده های خودکار و پایانه های سیناپسی اعصاب پاراسمپاتیک و بخشی از اعصاب سمپاتیک نیز این ماده آزاد می شود. آزادشدن استیل کولین مانند سایر انتقال دهنده ها با دپولاریزه شدن دکمه ی سیناپسی و سپس ورود کلسیم به آن صورت می گیرد. نورون ها و سیناپس هایی که استیل کولین آزاد می کنند استیل کولینرژیک(acetylcholinergic) خوانده می شوند. استیل کولین در تارهای عضلات اسکلتی اثر تحریکی و در تارهای عضلانی قلب اثر بازدارندگی دارد و این تفاوت به نوع گیرنده های پس سیناپسی مربوط است؛ به این ترتیب که استیل کولین در عضلات اسکلتی در مجاری سدیم اثر کرده باعث دپولاریزاسیون تارهای عضلانی می شود درحالیکه گیرنده های استیل کولین در قلب مربوط به مجاری یون های پتاسیم بوده اثر استیل کولین در آنها باعث افزایش پتانسیل آرامش و کاهش تحریک پذیری آنها می شود.

استیل کولین دارای دو نوع گیرنده ی موسکارینی(muscarinic) و نیکوتینی(nicotinic) است. گیرنده های موسکارینی به وسیله ی استیل کولین و ماده ای به نام موسکارین که از یک قارچ به دست می آید فعال می شوند. گیرنده های نیکوتینی را استیل کولین و نیکوتین، فعال می سازند. آتروپین(atropine) و کورار(curare) به ترتیب گیرنده های موسکارین و نیکوتین را از کار می اندازند. در سیناپس های استیل کولینرژیک مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی یافت می شود؛ ولی گیرنده های تارهای عضلات اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند. نقش استیل کولین در مغز، در بسیاری از اعمال عصبی مانند حافظه، یادگیری و تنظیم مراحل خواب نشان داده شده است. در بیماری آلزایمر که با زوال عقل، اختلال در حافظه و یادگیری همراه است نورون های استیل کولینرژیک مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می شوند.

استیل کولین پس از آزادشدن از دکمه ی سیناپسی به وسیله ی آنزیم استیل کولین استراز تجزیه و غیرفعال می شود و بخشی از مواد اولیه آن دوباره جذب پایانه ی سیناپس می گردد. اثر بسیاری از داروها و مواد شیمیایی موثر در اعصاب با تاثیر آنها در ترشح استیل کولین یا اثر استیل کولین در گیرنده های آن مربوط است. داروهای کولینرژیک باعث تسهیل عمل استیل کولین، و داورهای آنتی کولینرژیک مانع عمل آن می شوند. یک ماده ی سمی به نام توکسین بوتولیک(toxin botulic) که از نوعی باکتری تولید می شود مانع آزادشدن استیل کولین و درنتیجه از کارافتادن سیناپس های کولینرژیک می شود.

2- کاتکولامین ها (catecholamins)

این مواد شامل دوپامین، نوراپی نفرین(نورآدرنالین) و اپی نفرین(آدرنالین) هستند که همگی از اسید آمینه ی تیروزین ساخته می شوند.

الف) دوپامین(dopamine)

این ماده یکی از مهمترین انتقال دهنده های نورون های مراکز عصبی است و بسیاری از بیماری های عصبی و روانی به اختلال در ترشح و عملکرد آن مربوط است. دوپامین برحسب نوع گیرنده هایی که در آن اثر می کند ممکن است تحریک کننده یا بازدارنده باشد. در نواحی مختلف مغز نورون های دوپامینرژیک شناسایی شده اند که یکی از مهمترین آنها هسته ی سیاه در مغز میانی است. دوپامین از انتهای آکسون های نورون هایی که جسم سلولی آنها در هسته ی سیاه قرار دارد به درون اجسام مخطط در عقده های قاعده ای مغز آزاد می شود. آسیب دیدن نورون های دوپامینرژیک باعث بیماری پارکینسون(Parkinson) می شود. در این بیماری تحلیل تدریجی نورون های دوپامینرژیک هسته سیاه باعث کاهش دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می شود که این امر خود سبب پرکاری نورون های استیل کولینرژیک در این عقده ها می گردد و لرزش و سختی عضلات و ناتوانی در حفظ تعادل و انجام حرکات طبیعی پدید می آید. در بیماری روان گسیختگی یا اسکیزوفرنی(schizophrenia) نیز نورون های دوپامینرژیک مغز در گیرند و به نظر می رسد که فعالیت بیش از حد طبیعی این نورون ها و یا حساسیت زیاد گیرنده های آنها عامل بخشی از نشانه های اسکیزوفرنی باشد. اسکیزوفرنی با روان پریشی، توهم، هذیان و اختلال در تفکر منطقی همراه است. آن دسته از داروهایی که باعث افزایش دوپامین در مغز می شوند نشانه های بیماری پارکینسون را کاهش می دهند و داروهای نورولپتیک(neuroleptics) که گیرنده های دوپامین را بازداری کرده و موجب کاهش فعالیت نورون های دوپامینرژیک می گردند نشانه های اسکیزوفرنی را تخفیف می دهند. معمولا بیماری های پارکینسون و اسکیزوفرنی را دو قطب کاهش و افزایش فعالیت دوپامین در مغز می دانند. اثر اغلب داروهای ضد روان پریشی جلوگیری از تحریک شدن گیرنده های دوپامین است. برای دوپامین، رسپتورها یا گیرنده های متعددی شناسایی شده است که هرکدام در اعمال خاصی دخالت دارند. دوپامین و سایر کاتکولامین ها به وسیله ی یک آنزیم داخل نورون به نام مونوآمین اکسیداز(MAO) و یک آنزیم خارج نورون به نام کاتکول اومتیل ترانسفراز(COMT) تجزیه و بدون اثر می شود. دوپامین پس از تجزیه شدن، ماده ای به نام هومووانیلیک اسید(HVA) به وجود می آورد که با اندازه گیری مقدار آن در مایع مغزی-نخاعی و پلاسمای خون و ادرار می توان به میزان فعالیت نورون های دوپامینرژیک مغز پی برد. دوپامین در نظام پاداش مغز و احساس نشاط و سرخوشی نقش دارد و برخی از مواد مخدر اعتیادآور مانند کوکائین باعث افزایش آزادشدن این انتقال دهنده می شود.

ب) نوراپی نفرین(نورآدرنالین)

آنزیمی به نام دوپامین هیدروکسیلاز(dopamine hyroxylase) باعث تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین می شود. نورون های دوپامینرژیک فاقد این آنزیم هستند؛ ولی در نورون هایی که این آنزیم را دارند دوپامین به صورت نوراپی نفرین در می آید و آزاد می شود. چنین نورون هایی را نورآدرنرژیک می خوانند. نوراپی نفرین در اعصاب محیطی سمپاتیک و تعدادی از سیناپس های مغز نقش انتقال دهنده دارد. نوراپی نفرین پس از اثر در غشای پس سیناپسی دوباره به وسیله ی پایانه ی سیناپس جذب می شود و یا به وسیله ی آنزیم مونوامین اکسیداز تجزیه و غیرفعال می گردد. بیشتر نورون ها نورآدرنرژیک در تنه ی مغزی از جمله هسته ی لوکوس سرولئوس(locus coeruleus) در پل مغزی قرار دارند. این نورون ها در اغلب نواحی نقش تحریک کننده و در برخی سیناپس های دیگر اثر بازدارنده دارند. نورون های نورآدرنرژیک مغز در بیداری و افزایش سطح برانگیختگی و بالابردن فعالیت نورون های مغز شرکت دارند. گیرنده های نوراپی نفرین به دو گروه کلی آلفا و بتا که هرکدام زیرگروه هایی نیز دارند تقسیم می شوند. در اغلب موارد اثر نوراپی نفرین در گیرنده های آلفا از نوع تحریکی و در گیرنده های بتا از نوع مهاری است. قلب و روده وضعی استثنایی دارند. نورآدرنالین در گیرنده های بتا در قلب اثر تحریک کننده دارد و اثر نورآدرنالین در هر دو نوع گیرنده های آلفا و بتا در روده باعث مهار حرکات روده می شود.

ج) اپی نفرین(آدرنالین)

این ماده بیشتر در بخش مرکزی غده فوق کلیه ترشح می شود. بخش مذکور از نظر  جنینی یک گره سمپاتیک تغییر شکل یافته است و هورمون های آن نیز همان موادی است که اعصاب سمپاتیک از انتهای خود آزاد می کنند. اپی نفرین از نوراپی نفرین ساخته می شود و آن دسته از نورون ها که این انتقال دهنده را می سازند آدرنرژیک(adrenergic) خوانده می شوند. اپی نفرین و سایر کاتکولامین ها پس از آزادشدن در شکاف سیناپس به میزان زیاد دوباره جذب پایانه سیناپس می شوند و مجددا به کار می روند و فقط مقدار کمی از آنها به وسیله ی آنزیم های تجزیه کننده به مواد شیمیایی غیرفعال تجزیه می شوند.

3- سروتونین

این ماده از اسید آمینه ی تریپتوفان(tryptophan) ساخته می شود. سروتونین و ماده ی دیگری به نام ملاتونین(melatonin) با نام کلی ایندولامین(indolamine) خوانده می شوند. ملاتونین، هورمون غده ی کاجی(پینه آل) است و از تغییر شکل سروتونین به وجود می آید. سروتونین که نام شیمیایی آن 5-هیدروکسی تریپتامین است یکی از مهمترین انتقال دهنده ها و تعدیل کننده های عصبی است که علاوه بر غده کاجی در هسته سجافی(رافه raphe) تنه مغزی، مخچه، هیپوتالاموس و نواحی دیگر دستگاه عصبی ساخته می شود. آنزیم مونوآمین اکسیداز علاوه بر تجزیه ی کاتکولامین ها باعث تجزیه و بی اثر شدن سروتونین نیز می شود. بر اثر تجزیه ی سروتونین ماده ای به نام 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید به وجود می آید که با اندازه گیری مقدار آن می توان به میزان سروتونین بدن پی برد. سروتونین در مسیرهای انتقال درد به مراکز عصبی به صورت یک ماده ی مهارکننده عمل می کند. باتوجه به افزایش فعالیت نورون های سروتونینرژیک هسته ی رافه در هنگام خواب، سروتونین را دربرقراری حالت خواب موثر می دانند. سروتونین علاوه بر درد و خواب، در تنظیم رفتارهای تغذیه و نوسانات خلق و خو نیز شرکت دارد. اثر درمانی برخی مواد دارویی ضد افسردگی به اثر آنها در سیناپس های سروتونینرژیک مغز مربوط است. بازدارنده های مونوآمین اکسیداز که از داروهای ضد افسردگی هستند باعث کاهش تجزیه ی سروتونین در سیناپس های مغز می شوند. بعضی دیگر از مواد ضد افسردگی مانند فلوئوکستین(fluoxetine) که با نام تجارتی پروزاک(prosac) شهرت یافته است به صورت اختصاصی باز جذب سروتونین را کاهش داده باعث افزایش مقدار آن در سیناپس ها می شوند. برخی از مواد هذیان آور و توهم زا مانند ال.اس.دی(دی اتیل آمید اسید لیزرژیک) که در کفک انگل خوشه های چاودار یافت می شود سیناپس های سروتونین زا را به طور موقت غیر فعال می کنند. داروهایی که نورون های سروتونینرژیک را فعال می کنند دوره های خواب دیدن را کاهش می دهند.

4- گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید) gamma amino butyric acid (GABA)

این ماده از اسید گلوتامیک(glutamic acid) ساخته می شود و یکی از مهمترین واسطه های شیمیایی بازدارنده ی اعصاب است. گابا از طریق افزایش نفوذپذیری غشای عصبی نسبت به یون کلر عمل می کند. تحلیل نورون های زاینده ی گابا (گابرژیک) در مغز باعث بیماری کره(chorea) یا داء الرقص می شود که در آن حرکات غیرارادی پر دامنه ای در فرد بیمار ظاهر می شود. یک گروه از مواد دارویی آرامبخش و خواب آور به نام بنزودیازپین(benzodiazepine) عمل گابا را در مغز تشدید و تسهیل می کنند. همین مواد عضلات اسکلتی را نیز منبسط می کنند.

5- گلوتامات(glutamate)، آسپارتات(aspartate)، گلیسین(glycine)

گلوتامات مانند گابا از اسید گلوتامیک به وجود می آید؛ ولی برخلاف گابا میانجی عصبی تحریک کننده است. گلوتامات و گابا در سیناپس های جانوران بسیار ساده نیز شناسایی شده اند. گلوتامات و اسید گلوتامیک در مغز انسان باعث افزایش برانگیختگی و بالابردن سطح هوشیاری می شوند و به نظر می رسد که در فرایند یادگیری موثرند. گلوتامات، گابا، آسپارتات و گلیسین از گروه اسیدهای آمینه(آمینو اسید) هستند. گلوتامات و آسپارتات از گوارش مواد پروتئینی در روده به وجود می آیند؛ ولی پس از جذب نمی توانند از سد بین خون و مغز عبور کرده وارد مغز شوند. در عوض، مغز خود این مواد را می سازد. برخی از تجربیات جدید نشان داده اند که گلوتامات علاوه بر تحریک نورون ها می تواند سلول های نوروگلیا را نیز دپولاریزه کند. گلوتامات واسطه ی شیمیایی برخی از نورون های هیپوتالاموس است که باعث تنظیم ترشحات غده ی هیپوفیز می شوند. آسپارتات مانند گلوتامات تحریک کننده است. اسید آمینه ی گلیسین در سیناپس های نخاع و بخش پایین مغز یک واسطه ی شیمیایی بازدارنده ی مهم محسوب می شود و باعث مهار نورون های حرکتی می گردد، به طوریکه اختلال در ساخته شدن این ماده باعث انقباض مداوم عضلات می شود.

نوروپپتیدها(neuropeptides)

یکی از پیشرفت های مهمی که در نیمه دوم قرن حاضر در بیوشیمی مغز صورت گرفته است کشف نوروپپتیدها و گیرنده های آنها از جمله مواد شبه مرفینی و گیرنده های آنها در مغز است. این مواد در اجسام سلولی نورون ها ساخته شده به آرامی در آکسون ها جابجا می شوند و سرانجام مانند سایر انتقال دهنده ها از پایانه های سیناپس بیرون می روند. بعضی از این مواد در سایر بافت های بدن نیز ساخته می شوند؛ ولی سد بین خون و مغز مانع ورود آنها به مغز می شود و نوروپپتیدهایی که در دستگاه عصبی وجود دارند به وسیله ی یاخته های عصبی مغز و نخاع ساخته می شوند. تعدادی از این مواد، پپتیدهای شبه افیونی(اپیوئید opioid) نامیده می شوند که از ماده ای به نام بتالیپوتروپین(beta lipotropin) به وجود می آیند و سه دسته از مواد را به نام های آندروفین ها(endorphins)، آنکفالین ها(enkephalines)، و دینورفین ها(dinorphines) تشکیل می دهند. این مواد با اثر در گیرنده های خود باعث تخفیف درد و ایجاد آرامش عصبی می شوند. قدرت اثر ضد درد مواد شبه مرفینی مغز از مرفین بیشتر است. اثر دارونماها (placebos) و ضد درد طب سوزنی را به افزایش مواد شبه مرفینی مغز نسبت می دهند. ورزش شدید، درد و عوامل استرس زا باعث افزایش ساخته شدن مواد شبه مرفینی در مغز و همچنین افزایش ترشح هورمون های محرک بخش قشری غده فوق کلیه و کورتیزول می شود. مرفین که از تریاک گرفته می شود از نظر ترکیب شیمیایی با مواد شبه مرفینی مغز متفاوت است؛ ولی بخشی از مولکول آن که در گیرنده های غشای نورون ها اثر می کند شبیه مواد شبه مرفینی مغز است، ماده ای به نام نالوکسان(naloxone) باعث جداشدن مرفین و مواد شبه مرفینی از گیرنده های آنها می شود.

نوروپپتیدهای دیگری در مغز ساخته می شوند که تعدیل کننده و تنظیم کننده حالات روانی بوده در رفتارهای مربوط به گرسنگی، سیری، تشنگی، حالات هیجانی، افسردگی، تغییرات خلقی، حافظه و یادگیری شرکت دارند. اغلب این مواد در سایر نواحی بدن یافت می شوند؛ ولی نقش آنها در مغز با نقشی که در سایر بافت های بدن دارند متفاوت است. تاکنون ده ها نوروپپتید شناسایی شده است. بعضی از آنها علاوه بر مغز در غدد درون ریز نیز ساخته می شوند. کوله سیستوکینین(cholecyskinin) یکی از هورمون های لوله ی گوارش است که باعث انقباض کیسه ی صفرا و کمک به هضم چربی ها می شود؛ ولی همین ماده در مغز موجب ایجاد احساس سیری و کاهش اشتها می گردد. هورمون دیگری به نام آنتی دیورتیک(antidiuretic) که در هیپوتالاموس ساخته می شود و در کلیه ها اثر کرده حجم ادرار را کاهش می دهد در روند حافظه و یادگیری در مغز شرکت دارد. آنژیوتانسین(angiotensin) هورمون دیگری است که با منقبض کردن عضلات صاف دیواره ی رگ ها باعث تنگ شدن آنها می شود. همین ماده در مغز عامل ایجاد احساس تشنگی است.

منبع:

فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز

تالیف: دکتر سید علی حائری روحانی

کمردرد

کمردرد

Back Pain

 

کمردرد از مشکلات بسیار شایع مهره ای است. از هر 5 نفر در ایالات متحده، 4 نفر حداقل یکبار در طول عمر خود دچار کمردرد می شوند. کمردرد در اثر ترکیبی از استفاده بیش از حد، کشش عضلانی و وارد آمدن آسیب به عضلات، رباط ها(لیگامان ها) و دیسک های مهره ای روی می دهد. بسیاری از متخصصان معتقدند با گذشت زمان، کشش عضلانی می تواند منجر به عدم تعادل کلی ساختمان مهره ای شود و در نتیجه، تنش مداوم در عضلات، رباط ها، استخوان ها و دیسک ها به وجود می آید که موجب مستعدشدن بیشتر ناحیه کمر به آسیب های مکرر بعدی خواهد شد. علل ایجادکننده درد در ناحیه کمر یا ناحیه کمری خاجی به تدریج بر یکدیگر اضافه می شوند. به عنوان مثال، پس از کشش عضلات، فرد سعی می کند به نحوی راه برود یا حرکت کند که درد ایجاد نشود و یا از عضلات غیر دردناک استفاده نماید. در نتیجه، عضلات درگیر دچار کشیدگی و درد می شوند. کمردرد ممکن است به شکل حاد، تحت حاد، یا مزمن تظاهر کند. به طور معمول علایم کمردرد طی 2 تا 3 ماه پس از شروع بهبود قابل ملاحظه ای پیدا می کنند. در تعداد چشمگیری از افراد، کمردرد، عودکننده است و شدت و ضعف پیدا می کند و در عده کمی مزمن می شود. کمردرد حاد ممکن است در اثر ضربه ای مانند تصادف رانندگی یا افتادن بر روی زمین روی دهد. این نوع کمردرد ناگهانی ایجاد می شود. در موارد حاد، بیشتر بافت های نرم مانند عضلات، رباط ها، و تاندون ها آسیب می بینند. در آسیب دیدگی های شدید یا آسیب های ناشی از پوکی استخوان یا سایر علل استخوان های ضعیف شده مهره ها، شکستگی مهره در ناحیه کمر نیز ممکن است روی دهد. ممکن است بعضی افراد دچار درد ناحیه دنبالچه باشند و در برخی دیگر، درد در مفصل خاجی لگنی در کف مهره کمری ایجاد می شود. کمردرد مزمن معمولا شروعی بی سروصداتر دارد و طی دوره درازمدتی روی می دهد. علل فیزیکی عبارتند از: آرتروز، آرتریت روماتوئید، دژنراسیون(استحاله یا تغییرشکل) دیسک های بین مهره ای یا فتق دیسک، شکستگی مهره مثلا ناشی از پوکی استخوان یا به ندرت تومورهای استخوانی یا عفونت.

علل روانی یا عاطفی یا سایر عوامل غیر آناتومیک نیز می توانند منجر به کمردرد شوند. کمردرد علل متعددی دارد که به تعدادی از آنها اشاره می شود.

علل احتمالی کمردرد

1-علل مکانیکی

-آرتروز آپوفیز(آپوفیز، رشد یا تورم بیش از حد استخوانی)

-تحلیل رفتگی دیسک بین مهره ای

-کیفوز شوئرمن(که در آن یک یا چند مهره دچار تغییر شکل های گوه ای و در نتیجه انحنای مهره ها و تولید کیفوز به ویژه در قفسه سینه می شود)

-فتق دیسک مهره ای(لغزش دیسک)

-تنگی کانال مهره ای

-اسپوندیلولیستزیس(تغییر مکان مهره بر روی قطعه تحتانی و به سمت جلو که معمولا به شکل لغزش مهره چهارم کمر برروی مهره پنجم و در اثر نقص تکاملی در بخش بین مفصلی ایجاد می شود)

- شکستگی ها

-کشش یا رگ به رگ شدگی های غیراختصاصی عضلات یا رباط ها

این کشش ها معمولا در اثر بلندکردن اجسام سنگین یا برداشتن آنها به نحو غلط یا پس از یک حرکت ناگهانی ایجاد می شوند. گاهی اسپاسم عضله موجب کمردرد می شود.

-اسپوندیلولیز(اختلال و از کارافتادگی مهره)

-اختلاف طول ساق پا

-محدودیت حرکت مفصل لگن

-کج بودن لگن و یا چرخش آن به جلو یا عقب

2-علل التهابی

-اسپوندیل آرتریت  با سرولوژی منفی(مثل بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان که نوعی از التهاب مفصلی است که اغلب مهره ها را شامل می شود)

-آرتریت روماتویید

-عفونت هایی مثل آبسه اپیدورال یا عفونت مغز استخوان(استئومیلیت)

عفونت ها ممکن است از طریق جریان خون از نقطه دیگری از بدن یا در اثر تزریق های وریدی در مهره ها ایجاد شوند و یا در اثر جراحی یا به دلیل ضربه بروز کنند.

3-علل توموری

-تومورهای استخوانی(اولیه یا متاستاتیک)

-تومورهای داخل سخت شامه ای

4-علل متابولیک

-شکستگی های ناشی از پوکی استخوان(در این افراد ممکن است حتی یک نیروی ضعیف مانند عطسه موجب شکستگی مهره شود)

-استئومالاسی(استخوانی شدن ناکافی یا دیررس استخوان قشری بالغ و اسفنجی که معادل راشیتیسم بزرگسالان است)

-اکرونوزیس(رسوب رنگدانه تیره در بافت ها)

-کوندروکلسینوز(وجود نمک های کلسیم به ویژه کلسیم پیروفسفات در ساختار غضروفی یک یا چند مفصل)

5-علل جسمی روانی

-نشانگان(سندرم) میوزیت(التهاب عضلانی) تنشی

6-بیماری پاژت

نوعی بیماری است که موجب رشد غیرطبیعی استخوان، اغلب در لگن، مهره ها، جمجمه، قفسه سینه و ساق ها می شود.

7-دردهای راجعه

-بیماری لگنی/شکمی

-سرطان پروستات و بیماری های پروستات

-دردهای ناشی از وضعیت قرارگیری بدن

8-افسردگی

9-محرومیت از اکسیژن

10-سایر علل

-بیماری التهابی لگن

-آنوریسم آئورت

-زخم های دستگاه گوارش

-بیماری های کیسه صفرا

-پانکراتیت(التهاب لوزالمعده)

-اختلالات ادراری(مثل سنگ های کلیه یا عفونت های ادراری)

-بی نظمی های انحناهای مهره ای می توانند موجب کمردرد شوند. چنانچه انحنای طبیعی مهره ها تشدید شود، قسمت بالای کمر به طور غیرطبیعی گرد، یا قسمت پایین کمر به نحو غیرطبیعی بیش از حد گود می شود. اسکولیوز(scoliosis) یا انحنای طرفی ستون فقرات نیز می تواند منجر به کمردرد شود.

-نشانگان(سندرم) دم اسب(cauda equine syndrome) از مشکلات جدی عصبی است که دسته ای از ریشه های عصبی قسمت پایین و کمر را گرفتار می سازد و می تواند موجب ضعف ساق پاها، کرختی زینی شکل در ناحیه نشیمن و از دست رفتن کنترل ادرار یا مدفوع شود.

-عفونت مهره ها می تواند با تب و حساس شدن و گرمی ناحیه مبتلا همراه باشد

-وضعیت روحی نیز بر میزان کمردرد و مزمن شدن آن تاثیر دارد. افراد دچار افسردگی، استرس و افرادی که از کار خود رضایت ندارند بیشتر در خطر ابتلا به کمردرد مزمن هستند.

تشخیص کمردرد

معمولا تشخیص علت زمینه ای کمردرد به وسیله پزشک، متخصص ارتوپدی، فیزیوتراپیست یا متخصص کایروپراکتیک صورت می گیرد. اغلب رسیدن به تشخیص عامل زمینه ای کمردرد و یا نشانه های مرتبط با آن کاملا پیچیده است. معمولا تشخیص کامل از طریق استفاده از مجموعه شرح حال بیمار، معاینه فیزیکی(از جمله معاینه رفلکس های تاندونی) و در صورت لزوم، آزمایش های تشخیصی مانند سی تی اسکن، ام آر آی، یا رادیوگرافی با اشعه ایکس صورت می گیرد. متخصصان کایروپراکتیک، متخصصان استئوپاتی(بیماری های استخوان)، فیزیوتراپیست ها، متخصصان بیهوشی/درد و متخصصان ارتوپدی یا جراحان اعصاب در تشخیص و درمان کمردرد تخصص دارند.

درمان کمردرد

درمان کمردردهای مختلف براساس تشخیص بالینی علت زمینه ای درد تعیین می شود.

درمان محافظه کارانه

در اکثر بیماران، کمردرد بدون نیاز به جراحی درمان می شود. در کمردرد های حاد و کوتاه مدت، درمان های خاص خانگی موثر واقع می شوند. این درمان ها عبارتند از:

-توصیه به فعال بودن

-استفاده از ضددردها مثل داروهای ضددرد غیر استروئیدی(مانند ایبوپروفن یا دیکلوفناک) یا استامینوفن

-دستکاری مهره ها در دردهای حاد یا مزمن. معاینه مخصوص بالینی می تواند مشخص کند که کدام موارد بهتر به دستکاری پاسخ می دهند.

-شل کننده های عضلانی برای کمردردهای حاد یا مزمن

-داروهای ضد افسردگی برای کمردردهای مزمن

-ورزش برای کمردردهای مزمن

-برنامه های ویژه و منظم درمانی برای کمردردهای تحت حاد یا مزمن

-مصرف منظم مسکن های بدون نیاز به نسخه ممکن است تنها کار ضروری باشد

-استراحت به مدت کوتاه مفید است ولی طولانی تر شدن آن از 2 روز درواقع بیشتر زیان آور است تا مفید

-چنانچه درمان های خانگی بی فایده بودند به پزشک مراجعه نمایید تا داروهای قویتر یا درمان دیگری توصیه کند

-در اکثر موارد، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی(مثل ایندومتاسین، دیکلوفناک، ایبوپروفن و ...) یا در بعضی موارد، شل کننده عضلانی به منظور تسکین کمردرد خفیف تا متوسطی که با مسکن های بدون نسخه بهبود نمی یابند تجویز می شوند. داروهای مخدر مثل کودئین یا هیدروکودن را می توان تحت نظر دقیق پزشک برای مدت کوتاه استفاده کرد.

-مقادیر کم انواع خاصی از داروهای ضد افسردگی به ویژه داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای(مثل آمی تریپتیلین)، مستقل از اثر آنها بر افسردگی موجب تسکین کمردرد می شوند.

-فیزیوتراپی و ورزش

فیزیوتراپیست ها از درمان های مختلفی شامل کمپرس گرم، کمپرس یخ، اولتراسون، تحریک الکتریکی و روش های آزادسازی عضله برای تسکین درد عضلات و بافت های نرم کمر استفاده می کنند. سپس با تسکین درد، ورزش های اختصاصی برای افزایش انعطاف پذیری بدن، تقویت عضلات پشت، کمر و شکم و بهبود وضعیت بدن تجویز می شود. استفاده منظم از این روش ها از عود کمردرد پیشگیری می کند.

-درمان های تزریقی

چنانچه درد با روشهای قبلی تسکین نمی یابد و به ساق پا انتشار پیدا می کند، ممکن است از تزریق کورتون به داخل فضای اطراف نخاع(فضای اپیدورال) استفاده شود. تزریق کورتون به کاهش التهاب اطراف ریشه های عصبی کمک می کند ولی معمولا مدت تسکین درد کمتر از 6 هفته است. در بعضی موارد از تزریق داروهای بی حس کننده به داخل یا نزدیک ساختمان هایی که تصور می شود موجب بروز کمردرد شده اند استفاده می شود. مطالعات اولیه نشان داده اند که سم بتولیسم(بوتوکس) نیز ممکن است احتمالا از طریق فلج کردن عضلات دچار اسپاسم موجب تسکین کمردرد شود. معمولا اثر تزریق بوتوکس 3 تا 4 ماه باقی می ماند.

-رفتار درمانی

-طب سوزنی ممکن است برای کمردردهای مزمن موثر واقع شود

-درمان های جدیدتر عبارتند از ماساژ درمانی(که در برخی بیماران موثر واقع می شود) و کمپرس با یخ یا کیف آب گرم(یا حرارت مرطوب) که ممکن است مفید واقع شود، یوگا. اصلاح تفاوت طول بین دوپا ممکن است مفید واقع شود(برای این کار، کفی لاستیکی یا  چوب پنبه ای محکمی را در داخل کفش پای کوتاهتر قرار دهید، البته در صورتی که تفاوت بین طول دو ساق 1 سانتی متر یا کمتر باشد. چنانچه این اختلاف بیشتر است از کفاش بخواهید کف و پاشنه مخصوصی برایتان لسازد).

-در هر مورد ممکن است استفاده از انواع درمان ها به منظور یافتن بهترین درمان موثر ضرورت یابد. تقریبا در همه موارد، فیزیوتراپی و یا برنامه ورزشی منظم شامل کشش و تقویت عضلانی بخشی از برنامه توان بخشی را تشکیل می دهند.

-نقش داروهای مخدر برای کمردردهای مزمن مشخص نیست

درمان جراحی

درمان جراحی هنگامی توصیه می شود که درمان محافظه کارانه موفقیت آمیز نباشد یا بیمار دچار علایم عصبی محدودکننده مانند ضعف ساق پاها و بی اختیاری ادرار یا مدفوع شود که در فتق شدید دیسک کمری، آبسه مهره ای یا سندرم دم اسب روی می دهند. روش های جراحی موثری برای کمردردهای مرتبط با عضله و بافت نرم وجود ندارد.

سایر موارد ضرورت جراحی عبارتند از:

-بیماری تحلیل رفتگی شدید دیسک مهره ای

-تنگی کانال مهره ای

-اسپوندیلولیستزیس

-اسکولیوز(انحنای طرفی ستون فقرات)

-شکستگی فشاری

-ناپایداری مهره ای

-ضربه های مهره ای

-بدخیمی های مهره ای(سرطان)

-هماتوم(تجمع خون) در مهره

-تغییر مکان دیسک مهره ای

شایعترین نوع جراحی در کمردردها عبارتند از:

میکرودیسککتومی(بریدن و برداشتن دیسک مهره ای با کمک میکروسکوپ) ، دیسککتومی(بریدن و برداشتن دیسک مهره ای) ، لامینکتومی(بریدن و برداشتن قوس پشتی مهره) ، فورامینکتومی(بریدن و برداشتن سوراخ مهره ای) یا ادغام مهره ای.

از روش های جراحی دارای تهاجم کمتر باید از کاشت محرک نخاع که به طور معمول برای کنترل نشانه های دردهای ریشه ای عصبی مزمن(سیاتیک) به کار می رود نام برد. قراردادن دیسک کمری مصنوعی روش جدیدتری است که برای بیماری های استحاله ای دیسک به کار می رود و در نتیجه آن، حرکت مهره حفظ می شود.

واردآمدن فشار به وسیله دیسک مبتلا به فتق یا بیرون زدگی، بر عصب اصلی ای که به سمت پایین ساق پا می رود و عصب سیاتیک نام دارد، موجب بروز درد واضح و تیر کشنده ای از نشیمن تا ساق پا می شود.

مفاصلی که بیش از همه دچار آرتروز می شوند عبارتند از: مفاصل لگن، دست ها، زانوها و کمر.

در بعضی موارد التهاب مفصل(آرتریت ، آرتروز) مهره منجر به تنگ شدگی فضای اطراف نخاع می شود که به آن تنگی مجرای مهره ای می گویند.

درمان های جایگزین

کایروپراکتیک(chiropractic)

کمردرد یکی از شایعترین علل مراجعه بیماران به متخصصان کایروپراکتیک است. با پزشک درباره مناسب ترین متخصص برای نوع مشکل خود مشورت نمایید. علاوه بر متخصص کایروپراکتیک، بسیاری از متخصصان بیماری های استخوان و بعضی از فیزیوتراپیست ها در زمینه دستکاری مهره ها آموزش دیده اند. کایروپراکتیک به مجموعه ای از تدابیر درمانی گفته می شود که دستگاه عصبی را تعیین کننده سلامتی و بیماری می داند و سعی می کند با دستکاری ساختارهای بدن به ویژه ساختمان های ستون مهره ها، عملکرد هنجار را برقرار نماید.

طب سوزنی(acupuncture)

طب سوزنی در بعضی از بیماران مبتلا به کمردرد موجب تسکین درد می شود و بعضی از انواع درد مزمن را کاهش می دهد. در طب سوزنی، سوزن های استریل از جنس فولاد ضد زنگ، در نواحی خاصی از پوست بدن داخل می شوند.

ماساژ(massage)

چنانچه کمردرد در اثر عضلات دچار تنش یا در اثر کار بیش از حد ایجاد شده باشد، ممکن است ماساژ درمانی به شل شدن عضلات کمک کند.

عوامل خطر کمردرد

عواملی که خطر ایجاد کمردرد را افزایش می دهند عبارتند از:

-استعمال دخانیات

-چاقی

-سن بالا

-جنسیت مونث

-کار بدنی سنگین و شدید

-کار نشسته بی تحرک

-کار پر استرس

-اضطراب

-افسردگی

اکثر کمردردها به تدریج با درمان های خانگی و مراقبت شخصی بهبود می یابند. با این که ممکن است چند هفته طول بکشد تا کمردرد به طور کامل برطرف شود معمولا ظرف 72 ساعت از مراقبت شخصی مقداری بهبودی حاصل می شود. در غیر این صورت به پزشک مراجعه کنید. در موارد نادر، کمردرد نشان دهنده ی مشکل پزشکی جدی است. در صورت وجود موارد زیر فورا به پزشک مراجعه کنید:

-چنانچه درد دایمی یا شدید به ویژه در هنگام خواب، شب یا در وضعیت درازکش ایجاد می شود

-چنانچه کمردرد به یک یا هر دو ساق پا انتشار می یابد و به ویژه به زیر زانوها می رسد

-چنانچه درد با ضعف، کرختی یا گزگز یک یا هر دو ساق همراه است

-چنانچه درد مشکلات مدفوعی یا ادراری جدید را سبب شده است

-چنانچه کمردرد با درد یا ضربان در ناحیه شکم و یا با تب همراه است

-در مواردی که کمردرد به دنبال به زمین افتادن، یا واردآمدن ضربه به کمر ایجاد شده است

-اگر کمردرد با کاهش وزن توجیه نشده همراه است

-در صورتی که کمردرد برای اولین بار پس از 50 سالگی شروع شده است یا سابقه سرطان، پوکی استخوان، مصرف کورتون، بعضی داروها یا سوء مصرف الکل وجود دارد

چگونه می توان از بروز کمردرد پیشگیری کرد؟

با بهبود بخشیدن به وضعیت فیزیکی بدن خود و آموختن و تمرین مکانیک صحیح بدن می توانید از ایجاد کمردرد پیشگیری کنید.

برای سالم و قوی نگه داشتن کمر خود کارهای زیر را انجام دهید:

ورزش کنید

فعالیت های منظم و ملایم هوازی، یعنی فعالیت هایی که موجب کشش یا تکان خوردن و بالا و پایین رفتن کمر نمی شوند می توانند قدرت و استقامت کمر را افزایش دهند و موجب عملکرد بهتر عضلات شوند. قدم زدن و شناکردن، انتخاب های مناسبی هستند. درباره این که کدام نوع فعالیت برای شما بهترین فعالیت محسوب می شود با پزشک مشورت کنید.

قدرت و انعطاف پذیری عضلانی خود را افزایش دهید

ورزش های مخصوص عضلات شکم و کمر به نحوی به عملکرد آنها کمک می کنند که در همراهی با یکدیگر مانند کمربند طبیعی عمل نمایند. انعطاف پذیری مفصل ران و قسمت فوقانی ساق ها، استخوان های لگن را با ناحیه کمر هماهنگ می سازد.

کشیدن سیگار را ترک کنید

مقدار اکسیژن بافت های مهره ای افراد سیگاری کاهش می یابد و در نتیجه فرایند بهبود کمردرد در آنها به تعویق می افتد.

وزن خود را در حد طبیعی نگه دارید

اضافه وزن موجب کشش عضلات پشت و کمر می شود.

نحوه ایستادن، نشستن، و بلندشدن خود را اصلاح کنید

وضعیت لگن خود را در حالت خنثی حفظ کنید. چنانچه باید به مدت طولانی بایستید، مرتبا محل قرارگیری پاها بر روی یک چهارپایه کوتاه را تغییر دهید تا مقداری از فشار از روی کمر شما برداشته شود. مستقیم بایستید، پشت خود را صاف و سر را به سمت رو به رو نگه دارید و قوز نکنید.

برای نشستن از صندلی استفاده کنید که به خوبی از کمرتان حفاظت کند، دستگیره های مناسبی داشته باشد و قاعده آن به خوبی گردان باشد. در ناحیه گودی کمر، بالش یا لوله تاشده ای قرار دهید تا انحنای طبیعی کمر حفظ شود. سطح زانوها و ران های خود را حفظ کنید. نشستن بر روی چهارپایه در وضعیت خمیده به جلو موجب کمردرد می شود.

به ساق پاهای خود اجازه دهید کار کنند و آنها را به طور مستقیم به بالا و پایین حرکت دهید. پشت و کمر خود را صاف نگه دارید و فقط برروی زانوها خم شوید. از بلندشدن و چرخیدن همزمان خودداری کنید. چنانچه می خواهید بار سنگین یا دست و پاگیری را از جا بلند کنید از فرد دیگری به عنوان کمک استفاده نمایید.

میز کار باید ارتفاع کافی داشته باشد و پاها در زیر میز به اندازه ای فضا داشته باشند که بتوانید خود را به میز نزدیک کنید و با پشت صاف به راحتی کار نمایید. بر روی میز و به سمت جلو قوز نکنید.

هرگز در یک وضعیت، به مدت طولانی بی حرکت نمایید.

از کفش های مناسب استفاده کنید

کفش های پاشنه بلند برای افراد مبتلا به کمردرد مناسب نیستند و قسمت پایین بدن را به جلو می رانند و در نتیجه فرد مجبور می شود انحنای کمر را به سمت عقب نگه دارد که با این کار فشار زیادی به مهره های پشت و کمر وارد می آید. کفشی مناسب است که کف نرمی داشته باشد تا بتواند ضرباتی را که در هنگام راه رفتن به مهره ها وارد می شوند جذب کند.

رانندگی را در وضعیت مناسب و راحت انجام دهید

رانندگی طولانی موجب کمردرد و پشت درد و نیز درد گردن می شود. صندلی های اتومبیل باید در قسمت پشت و کمر قابل تنظیم باشند و بتوان آنها را بالا و پایین برد و زاویه آنها را باتوجه به قد راننده تغییر داد.

نحوه راه رفتن صحیح را یاد بگیرید

در هنگام راه رفتن به جلو خم نشوید و حرکات پیچشی انجام ندهید. در حال حمل اشیا سنگین راه نروید

نحوه صحیح بلندکردن اجسام سنگین از روی زمین

پاها را به اندازه کافی از هم باز کنید به نحوی که با یکدیگر زاویه 90 درجه تشکیل دهند. نوک پای جلویی را در جهتی قرار دهید که جسم سنگین پس از بلندکردن در آن جهت حمل می شود. در نتیجه از چرخش پشت و کمر ممانعت به عمل می آید.

پشت خود را صاف و مفصل ران و زانوها را در وضعیت خمیده نگه دارید. در این حالت زانوها به خوبی از هم جدا قرار می گیرند و جسم مورد نظر نزدیک به بدن واقع می شود. در نتیجه خواهید توانست جسم را محکم در دست بگیرید و با کمک عضلات پاها از جدا بلند شوید.

پس از بلندشدن بدون چرخاندن پشت، جسم را به بدن خود بچسبانید و حرکت کنید و باهمین روش نیز آن را بر روی زمین قرار دهید.

همواره سعی کنید اجسام را با کف دست و جلوی انگشتان بلند کنید و از گرفتن اجسام با نوک انگشتان خودداری نمایید. اجسام سنگین نباید در سطح بالاتر از شانه ها حمل شوند زیرا موجب وارد آمدن فشار زیادی به ستون مهره ها خواهند شد.

نحوه خوابیدن صحیح را فرابگیرید

تشک های مناسب، نه زیاد سفت هستند و نه بیش از حد نرم. تشک های نامناسب فشار زیادی بر شانه ها و لگن وارد می آورند و در نتیجه فرد احساس ناراحتیی می کند و گردش خون وی با تاخیر صورت می گیرد و اختلال خواب ایجاد می شود زیرا فرد مجبور می شود به طور مکرر نحوه درازکشیدن خود را تغییر دهد. تشک های مناسب به خوبی نسبت به وزن بدن واکنش نشان می دهند و با انحناهای بدن تطابق پیدا می کنند و به آرامی نقاط فشار را کاهش می دهند.

اعصاب مغزی و نخاعی

اعصاب مغزی و نخاعی

cranial nerves

 

دوازده جفت عصب از مغز و 31 جفت از نخاع خارج می شود. از بین اعصاب مغزی ، یک جفت از نیمکره های مخ ، یک جفت از تالاموس ها و ده جفت دیگر از بخش های مختلف تنه مغز بیرون می آید.

اعصاب مغزی ، حس های بویایی ، چشایی ، بینایی ، شنوایی پیکری ناحیه سر و صورت را به مراکز آنها در مغز می رسانند و پیام های مغز را به عضلات سر و صورت ، چشم ها ، دهان ، زبان و حلق و حنجره منتقل می کنند. اکثر اعصاب مغزی دارای هر دو نوع تارهای حسی و حرکتی هستند. هسته های حرکتی که محل اجتماع اجسام سلولی نورون های آنها است در درون تنه مغزی قرار دارند ولی اکثر اجسام سلولی نورون های حسی آنها در عقده های خارج از مغز هستند.

اعصاب مغزی

دوازده جفت اعصاب مغزی عبارتند از:

1- اعصاب بویایی

این اعصاب از تارهای حسی ساخته شده اند و پیام های مربوط به بو را از مخاط بویایی بینی به مغز منتقل می کنند. آکسون های نورون های گیرنده ی بویایی پس از عبور از استخوان غربالی وارد جمجمه شده به پیازهای بویایی می رسند و در آنجا با نورون های دیگری که به لوب گیجگاهی و بادامه یا آمیگدال می رسند مربوط می شوند.

2- اعصاب بینایی

این اعصاب نیز از نوع حسی هستند و از نورون های استوانه ای و مخروطی شبکیه چشم سرچشمه می گیرند. آکسون های نورون های چند قطبی (گانگلیونی) پس از عبور از سوراخ انتهای حدقه وارد جمجمه می شوند. تارهای هر عصب چشم به دو دسته تقسیم می شوند که یکی از آنها با تارهای قرنیه ی خود در چشم دیگر متقاطع شده ، کیاسمای بینایی را می سازد و دیگری به صورت یک طرفی ادامه می یابد. این تارها به هسته زانویی جانبی تالاموس رفته از آنجا به قشر پس سری مغز ارسال می گردند. بعضی از نورون های مسیر بینایی به برجستگی های فوقانی مغز میانی رفته در انعکاس های بینایی و فعال کردن مراکز حرکتی عضلات کره چشم شرکت می کنند.

3- اعصاب حرکتی مشترک چشم

هسته های این اعصاب در بخش جلویی مغز میانی در مجاورت پایک های مغزی است. این اعصاب از شکاف بالای حدقه وارد حدقه می شوند و به عضلات خارجی چشم و عضلات پلک زدن و عضلات صاف حلقوی عنبیه می رسند. با آنکه اکثر تارهای عصبی زوج سوم اعصاب مغز حرکتی هستند تعدادی تار حسی نیز در آن وجود دارد که پیام های حسی دوک های عضلانی درون عضلات کره چشم را به مغز میانی منتقل می کنند.

4-اعصاب اشتیاقی

هسته های این اعصاب در مغز میانی و در پشت هسته های زوج سوم قرار دارند. تحریک اعصاب اشتیاقی که به عضلات مورب فوقانی چشم می رسند چشم ها را به طرف پایین و داخل حرکت می دهد. زوج چهارم تنها عصب مغز است که از بخش پشتی تنه مغز بیرون می آید. در این اعصاب تعدادی تار حسی نیز وجود دارد که پیام های دوک های عضلات مورب فوقانی را به مغز میانی منتقل می کنند.

5- اعصاب سه شاخه(سه قلو)

هرکدام از این دو عصب دارای سه شاخه اصلی است که در آرواره های بالا و پایین و چشم پخش می شوند. عصب سه شاخه از پل مغز خارج می شود و دارای تارهای حسی و حرکتی است. شاخه چشمی عصب سه شاخه اطلاعات حسی را از سطح چشم ، بینی ، پلک فوقانی و پوست سر و پیشانی به مغز می برد. شاخه ای از آن که به فک فوقانی می رود پیام های حسی دندان های آرواره ی بالا ، لثه ، لب ، پوست صورت و سقف دهان را انتقال می دهد. شاخه فک تحتانی پیام های مربوط به تارهای حرکتی موجود در عصب سه قلو که همراه تارهای حسی آن از پل مغز بیرون می آیند عضلات مربوط به جویدن را به انقباض در می آورند. عصب سه شاخه از مهمترین اعصاب مغز است و انعکاس های قرینه چشم ، پلک زدن و عطسه به واسطه آن انجام می شود. تحریک شاخه های حسی عصب سه شاخه ممکن است دردهای بسیار شدید و غیر قابل تحملی ایجاد کند.

6- اعصاب حرکتی خارجی چشم

این اعصاب از کنار شیار بین بصل النخاع و پل مغز خارج می شوند و همراه با جفت های سوم و چهارم اعصاب مغز به چشم رسیده به عضلات خارجی چشم ها می روند. تحریک عصب حرکتی خارجی چشم باعث حرکت چشم به طرف خارج می شود. اکثر تارهای این عصب حرکتی است ولی تعداد کمی تار حسی نیز در این عصب وجود دارد که اطلاعات حسی عضله را به پل مغز می برد.

7- اعصاب چهره ای(صورتی)

این اعصاب مختلط بوده از بخش پایینی پل مغز بیرون می آیند و تعداد تارهای حرکتی آنها بیشتر از حسی است. تارهای حسی عصب چهره ای به بخش هایی از صورت ، زبان ، دهان و غده بزاقی و بخش خلفی بینی می روند. پیام های چشایی دو سوم جلویی زبان به وسیله شاخه های حسی عصب چهره ای به مغز می رود. تارهای وابران این عصب به عضلات صورت و غدد بزاقی زیر زبان و زیر آرواره می رسند.

 8- اعصاب تعادلی-شنوایی(دهلیزی-حلزونی)

این اعصاب منحصرا دارای تارهای آوران بوده هرکدام دارای دو شاخه دهلیزی و حلزونی است که به ترتیب از بخش تعادلی و شنوایی گوش سر و بدن را در فضا از اوتریکول و ساکول و مجاری نیم دایره گوش داخلی به هسته های دهلیزی در بصل النخاع و از آنجا به مخچه منتقل می کند. شاخه شنوایی ، اطلاعات شنوایی را از حلزون گوش داخلی به هسته حلزونی بصل النخاع و سپس به دو برجستگی پایینی از برجستگی های چهارگانه مغز و بالاخره از آنجا به هسته زانویی میانی تالاموس و قشر گیجگاهی مخ انتقال می دهد.

9- اعصاب زبانی-حلقی

این اعصاب دارای تارهای حسی و حرکتی بوده از بصل النخاع خارج می شوند. پیام های چشایی ثلث خلفی زبان به وسیله شاخه های حسی این اعصاب به مغز می رود. بخشی از حس های تماس ، گرما ، و درد ناحیه زبان و دهان و بخشی از اطلاعات مربوط به فشار خون به وسیله شاخه های حسی این عصب منتقل می شود. عصب زبانی-حلقی به عضلات زبان و حلق و غدد بزاقی بناگوش می روند.

10- اعصاب واگ(پنوموگاستریک)

این اعصاب دارای هر دو نوع تار حسی و حرکتی بوده از بصل النخاع خارج می شوند. اعصاب واگ یکی از مهمترین اعصاب نباتی بدن بوده بخش اعظم تارهای عصبی پاراسمپاتیک را در خود جای داده است. رشته های حسی آن شش ها ، قلب ، زبان ، حلق ، حنجره ، مری ، معده ، روده باریک و کیسه صفر را عصب می دهد و تارهای حرکتی آن به دیواره رگ ها و عضلات غیر ارادی قلب و لوله گوارش و شش ها می رود.

11- اعصاب شوکی(ضمیمه واگ)

اغلب رشته های این اعصاب را تارهای حرکتی تشکیل می دهند که به عضلات ارادی حلق و حنجره و سقف دهان و عضلات شانه و گردن می روند. شاخه های حسی آن نیز از همین نواحی سرچشمه می گیرند. عصب ضمیمه واگ از بخش پشتی عصب واگ ریشه گرفته از بصل النخاع خارج می شود.

12- اعصاب زیر زبانی

این اعصاب مختلط هستند ، ولی تعداد تارهای حرکتی آنها بیش از تارهای حسی آنها است. اعصاب زیر زبانی به عضلات داخل و زیر زبان می رسند. تارهای حسی این اعصاب پیام های دوک های عضلانی زبان را به مغز می برند.

اعصاب نخاعی

اعصاب نخاعی به تعداد 31 جفت به صورت قرینه از دو طرف نخاع خارج می شوند و همگی مختلط هستند. این اعصاب پیام های آوران را از راه ریشه های پشتی به نخاع می آورند و پیام های وابران را از راه ریشه های شکمی به اندام های می رسانند. نامگذاری اعصاب نخاعی براساس ناحیه ای از ستون مهره ها است که از آن خارج می شوند. از این اعصاب هشت جفت گردنی ، دوازده جفت پشتی ، پنج جفت کمری ، پنج جفت خاجی و یک جفت دنبالچه ای خوانده می شوند. جفت اول اعصاب گردنی از بین استخوان های پس سری و مهره اطلس بیرون می آیند و سایر اعصاب نخاعی از سوراخ های بین مهره ها خارج می شوند. هر عصب نخاعی پس از خروج از ستون مهره ها به چند شاخه تقسیم می شود. تعدادی از این شاخه ها اعصاب نواحی پشتی ، کناری ، و شکمی نواحی مربوط به خود را می سازند و دو شاخه دیگر به نام های رابط های سفید و خاکستری نخاع را به عقده یا گره سمپاتیک مربوط می کنند. اعصاب فرنیک که به دیافراگم می روند و تحریک آنها در ایجاد حرکات تنفس نقش اصلی را دارد از تارهای زوج چهارم و تعداد کمی از تارهای زوج های سوم و پنجم اعصاب گردنی ساخته شده اند. به همین جهت آسیب دیدن اعصاب و آسیب دیدن بخشی از نخاع که این اعصاب از آن خارج می شوند باعث خفگی و مرگ می شود.

فلج مغزی

 

 

 

Cerebral palsy

 

فلج‌ مغزی‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ گروه‌ از اختلالات‌ عضلانی‌ و دستگاه‌ عصبی‌ که‌ در شیرخوارگی‌ آغاز می‌شود و درجات‌ متفاوتی‌ از ناتوانی‌ ایجاد می‌کند. فلج‌ مغزی‌، ارثی‌ نیست‌. این‌ اختلالات‌، دستگاه‌ عصبی‌ مرکزی‌ و دستگاه‌ عضلانی‌ را درگیر می‌سازند.

علایم‌ شایع‌

تعداد و شدت‌ علایم‌ زیر در کودکان‌ دچار فلج‌ مغزی‌، کاملاً متغیر است‌:

- بروز مشکل‌ در مکیدن‌ نوک‌ پستان‌ یا شیشه‌ شیر در همان‌ اوایل‌ شیرخوارگی‌

- فقدان‌ تون‌ عضلانی‌ طبیعی‌ (در مراحل‌ اولیه‌)

- کندی‌ رشد و نمو (راه‌ رفتن‌، صحبت‌ کردن‌)

- سفتی‌ و اسپاسم‌ عضلات‌ (در مراحل‌ بعدی‌)

- درجات‌ متغیری‌ از عقب‌ماندگی‌ ذهنی‌

- مشکل‌ در هماهنگی‌ و تعادل‌ بدن‌

- کری‌

- ژست‌های‌ غیرطبیعی‌ بدن‌

- لوچی‌

- حرکات‌ بی‌هدف‌ بدن‌

- تشنج‌

علل‌

وجود نقایصی‌ در مغز و نخاع‌. علت‌ بروز این‌ نقایص‌ غالباً ناشناخته‌ است‌. در 90% از موارد، آسیب‌ قبل‌ از یا به‌ هنگام‌ تولد رخ‌ می‌دهد. دلایل‌ شناخته‌ شده‌ عبارتند از:

وارد آمدن‌ صدمه‌ به‌ هنگام‌ تولد، از جمله‌ کمبود اکسیژن‌ به‌ طور طولانی‌مدت‌

بروز یک‌ عفونت‌ در مادر در زمان‌ حاملگی‌، که‌ به‌ جنین‌ داخل‌ رحم‌ انتقال‌ یابد؛ به‌ خصوص‌ سرخجه‌

مننژیت‌ یا آنسفالیت‌ در شیرخوارگی‌ یا کودکی‌

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

نارس‌ بودن‌

مصرف‌ الکل‌ در زمان‌ حاملگی‌

بروز تشنج‌ در مادر در زمان‌ حاملگی‌

زایمان‌ چند قلویی‌

پیشگیری‌

ترتیبات‌ مراقبت‌ مناسب‌ را در زمان‌ حاملگی‌، شروع‌ درد زایمانی‌، و زایمان‌ فراهم‌ آورید.

در زمان‌ حاملگی‌، رژیم‌ غذایی‌ طبیعی‌ و متعادل‌ داشته‌ باشید.

در زمان‌ حاملگی‌، بدون‌ مشورت‌ با پزشک‌ خود هیچ‌ دارویی‌ مصرف‌ نکنید. به‌ هیچ‌ عنوان‌ الکل‌ ننوشید.

در زمان‌ حاملگی‌، از افراد بیمار و مبتلا به‌ عفونت‌ دوری‌ گزینید.

عواقب‌ مورد انتظار

شدت‌ این‌ نوع‌ اختلال‌ در کودکان‌ بسیار متغیر است‌. امکان‌ دارد کودک‌ دچار فلج‌ مغزی‌، علی‌رغم‌ ناتوانی‌ عضلانی‌ شدید، بسیار با هوش‌ باشد. از بسیاری‌ از کودکان‌ دچار فلج‌ مغزی‌ می‌توان‌ در محیط‌ گرم‌ خانه‌ نگهداری‌ کرد. آن‌ دسته‌ از کودکانی‌ که‌ اختلال‌ خفیف‌تری‌ دارند می‌تواند یک‌ زندگی‌ پربار و تقریباً طبیعی‌ داشته‌ باشند. اما کودکانی‌ که‌ اختلال‌ شدید دارند ممکن‌ است‌ نیازمند مراقبت‌ مخصوص‌ باشند.

عوارض‌ احتمالی‌

ناتوانی‌ دایمی‌

وارد آمدن‌ صدمات‌ به‌ علت‌ نقص‌ در هماهنگی‌ و تعادل‌ بدن‌

درمان

اصول‌ کلی‌

- هیچ‌ راه‌ معالجه‌ای‌ وجود ندارد. اما با درمان‌ مناسب‌ می‌توان‌ به‌ این‌ کودکان‌ کمک‌ کرد.

- روان‌ درمانی‌ یا مشاوره‌ برای‌ کمک‌ به‌ خانواده‌ کودک‌ برای‌ پذیرش‌ وضعیت‌ کودکشان‌ و کمک‌ کردن‌ به‌ وی‌ برای‌ دستیابی‌ به‌ حداکثر توانایی‌ خود

- جراحی‌ برای‌ تصحیح‌ مشکلات‌ عضلانی‌ و بدشکلی‌های‌ مربوطه‌ (گاهی‌)

- مراقبت‌ در مکان‌ مخصوص‌ نگهداری‌ درازمدت‌ کودکان‌ دچار فلج‌ مغزی‌ شدید (گاهی‌)

- با توجه‌ به‌ این‌ که‌ تشخیص‌ زودهنگام‌ مهم‌ است‌، کودک‌ خود را مرتب‌ برای‌ چکاب‌ پیش‌ پزشک‌ ببرید. تشخیص‌ ندادن‌ فلج‌ مغزی‌ ممکن‌ است‌ باعث‌ شود کودک‌ فرصت‌ وارد شدن‌ به‌ برنامه‌های‌ مخصوص‌ برای‌ به‌ حداکثر رساندن‌ رشد و نمو را از دست‌ دهد.

- همواره‌ در مورد خود و کودک‌تان‌ دید مثبت‌ داشته‌ باشید. گاهی‌ نتایج‌ دور از انتظار و خوبی‌ به‌ دست‌ می‌آید.

- با دیگر والدینی‌ که‌ کودکانشان‌ فلج‌ مغزی‌ داشته‌اند مشورت‌ کنید و از آنها راهنمایی‌ و کمک‌ بخواهید.

- در مورد برنامه‌های‌ آموزشی‌ و فیزیوتراپی‌ مخصوص‌ این‌ کودکان‌ و نیز گروه‌های‌ حمایتی‌ تحقیق‌ به‌ عمل‌ آورید تا بتوانید به‌ بهترین‌ درمان‌ دسترسی‌ داشته‌ باشید و توانایی‌های‌ کودکتان‌ را به‌ حداکثر برسانید.

داروها

امکان‌ دارد داروهای‌ ضدتشنج‌ برای‌ کنترل‌ تشنج‌ ضروری‌ شوند.

امکان‌ دارد شل‌کننده‌های‌ عضلانی‌ برای‌ رفع‌ اسپاسم‌ تجویز شوند.

فعالیت‌

کودکتان‌ را تشویق‌ کنید تا هر چقدر می‌تواند فعالیت‌ داشته‌ باشد.

با انجام‌ فیزیوتراپی‌، کار درمانی‌، گفتار درمانی‌، و استفاده‌ از وسایل‌ مخصوص‌ می‌توان‌ به‌ کودک‌ کمک‌ کرد تا به‌ حداکثر توانایی‌ ممکن‌ دست‌ یابد.

رژیم‌ غذایی‌

هیچ‌ رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. یبوست‌ شایع‌ است‌ و شاید نیاز به‌ نرم‌کننده‌های‌ مدفوع‌ وجود داشته‌ باشد. 

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما در مورد رشد و نمو کودک‌ خود دچار شک‌ شده‌اید یا به‌ فلج‌ مغزی‌ مشکوک‌ هستید.

 

فشار خون بالا

 

 

Hypertension

 

 

 

فشار خون‌ بالا عبارت‌ است‌ از افزایش‌ فشار وارده‌ از جریان‌ خون‌ به‌ دیواره‌ رگ‌های‌ خونی‌. فشار خون‌ بالا گاهی‌ «کشنده‌ بی‌سر و صدا» نامیده‌ می‌شود زیرا تا مراحل‌ انتهایی‌ اکثراً هیچ‌ علامتی‌ ندارد. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ فشار خون‌ به‌طور طبعی‌ در اثر استرس‌ و فعالیت‌ بدنی‌ بالا می‌رود، اما فردی‌ که‌ دچار بیماری‌ فشار خون‌ بالا است‌، به‌ هنگام‌ استراحت‌ نیز فشار خونش‌ بالاتر از حد طبیعی‌ قرار دارد.

علایم‌ شایع‌

معمولاً علامتی‌ وجود ندارد مگر این‌ که‌ بیماری‌ شدید باشد. علایم‌ زیر مربوط‌ به‌ بالارفتن‌ فشار خون‌ به‌طور بحرانی‌ هستند:

سردرد؛ خواب‌آلودگی‌؛ گیجی‌

کرختی‌ و مور مور شدن‌ در دست‌ها و پاها

سرفه‌ خونی‌؛ خونریزی‌ از بینی‌

تنگی‌ نفس‌ شدید

علل‌

معمولاً ناشناخته‌ است‌. تعداد کمی‌ از موارد در اثر مشکلات‌ زیر ایجاد می‌شوند:

بیماری‌ مزمن‌ کلیه‌

تنگ‌ شدگی‌ سرخرگ‌ آئورت‌

اختلال‌ در بعضی‌ از غدد درون‌ریز

تصلب‌ شرایین‌

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

سن‌ بالای‌ 60 سال‌

چاقی‌؛ سیگار کشیدن‌، استرس‌

وابستگی‌ به‌ الکل‌

رژیم‌ غذایی‌ حاوی‌ نمک‌ یا چربی‌ اشباع‌ شده‌ زیاد

پشت‌ میز نشینی‌

عوامل‌ ژنتیکی‌

سابقه‌ خانوادگی‌ فشار خون‌ بالا، سکته‌ مغزی‌، حمله‌ قلبی‌ یا نارسایی‌ کلیه‌

مصرف‌ قرص‌های‌ تنظیم‌ خانواده‌، استروییدها و بعضی‌ از انواع‌ داروهای‌ مهارکننده‌ اشتها یا دکونژستان‌ها

پیشگیری‌

در حال‌ حاضر راه‌ خاصی‌ برای‌ پیشگیری‌ از فشار خون‌ بدون‌ علت‌ مشخص‌ وجود ندارد. اگر سابقه‌ خانوادگی‌ فشار خون‌ بالا وجود داشته‌ باشد، فشار خون‌ باید مرتباً کنترل‌ شود.

اگر فشار خون‌ بالا زود تشخیص‌ داده‌ شود، زمان‌ با تغییر رژیم‌ غذایی‌، ورزش‌، کنترل‌ استرس‌، ترک‌ دخانیات‌، ننوشیدن‌ الکل‌، و دارو معمولاً باعث‌ پیشگیری‌ از بروز عوارض‌ می‌شود.

عواقب‌ مورد انتظار

با درمان‌ می‌توان‌ از عوارض‌ پیشگیری‌ نمود (البته‌ به‌ غیر از اثرات‌ جانبی‌ احتمالی‌ داروها) امید به‌ زندگی‌ تقریباً در حد طبیعی‌ است‌.

بدون‌ درمان‌، امید به‌ زندگی‌ کاهش‌ می‌یابد زیرا احتمال‌ حمله‌ قلبی‌ یا سکته‌ مغزی‌ زیاد می‌شود.

عوارض‌ احتمالی‌

سکته‌ مغزی‌

حمله‌ قلبی‌

نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌ و ورم‌ ریه‌

نارسایی‌ کلیه‌

درمان

اصول‌ کلی‌

بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌ خون‌، نوار قلب‌، آنژیوگرافی‌ (عکس‌برداری‌ از عروق‌ با کمک‌ تزریق‌ ماده‌ حاجب‌ و تاباندن‌ اشعه‌ ایکس‌) و نیز سایر عکس‌برداری‌ها باشد.

اهداف‌ درمان‌ با توجه‌ به‌ ویژگی‌های‌ هر فرد تعیین‌ خواهند شد و ممکن‌ است‌ شامل‌ کم‌کردن‌ وزن‌؛ ترک‌ دخانیات‌؛ برنامه‌ ورزش‌ مناسب‌؛ و تغییر شیوه‌ زندگی‌ برای‌ کاهش‌ استرس‌ باشند.

گرفتن‌ فشار خون‌ خودتان‌ را فرا بگیرید و روزانه‌ فشار خون‌ را اندازه‌گیری‌ کنید.

داروها

در صورتی‌ که‌ اقدامات‌ محافظه‌کارانه‌ اثر نداشته‌ باشند، با استفاده‌ از داروهای‌ ضد فشار خون‌ می‌توان‌ فشار خون‌ را پایین‌ آورد.

از مصرف‌ داروهای‌ سرماخوردگی‌ و سینوزیت‌ خودداری‌ کنید. این‌ داروها حاوی‌ افدرین‌ و پسوافدرین‌ هستند که‌ باعث‌ افزایش‌ فشار خون‌ می‌شوند.

فعالیت‌

فعالیت‌ طبیعی‌ همراه‌ با برنامه‌ ورزشی‌ حداقل‌ 3 بار در هفته‌. ورزش‌ باعث‌ کم‌ شدن‌ استرس‌ و حفظ‌ وزن‌ بدن‌ در حد ایده‌آل‌ می‌شود. ورزش‌ حتی‌ ممکن‌ است‌ فشار خون‌ را نیز پایین‌ آورد. در مورد نوع‌ و مقدار ورزش‌ با پزشک‌ خود یا فیزیولوژیست‌ ورزشی‌ مشورت‌ کنید.

رژیم‌ غذایی‌

رژیم‌ غذایی‌ کم‌ نمک‌

در صورت‌ اضافه‌ وزن‌، رژیم‌ لاغری‌ مناسب‌

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ فشار خون‌ بالای‌ بحرانی‌ را دارید.

اگر در صورتی‌ که‌ درد قفسه‌ سینه‌ رخ‌ دهد. این‌ ممکن‌ است‌ یک‌ مورد اورژانس‌ باشد. سریعاً درخواست‌ کمک‌ کنید!

اگر علی‌رغم‌ درمان‌، علایم‌ فشار خون‌ بالا ادامه‌ داشته‌ باشند.

اگر علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ ظاهر شوند. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممکن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند

 

خونریزی خارج سخت شامه ای

 

 

Extradural hemorrhage

 

خونریزی‌ خارج‌ سخت‌شامه‌ای‌ عبارت‌ است‌ از خونریزی‌ در بین‌ استخوان‌ جمجمه‌ و سخت‌شامه‌ (خارجی‌ترین‌ پرده‌ از سه‌لایه‌ پرده‌ای‌ که‌ مغز را می‌پوشانند). این‌ نوع‌ خونریزی‌ امکان‌ دارد با مننژیت‌ اشتباه‌ شود. در فضای‌ بین‌ استخوان‌ جمجمه‌ و سخت‌شامه‌ هماتوم‌ (تجمع‌ خون‌ لخته‌شده‌) به‌وجود می‌آید و این‌ هماتوم‌ سریعاً بزرگ‌ می‌شود و فشار داخل‌ جمجمه‌ را افزایش‌ می‌دهد.

علایم‌ شایع‌

این‌ علایم‌ در عرض‌ 96-24 ساعت‌ پس‌ از وارد آمدن‌ صدمه‌ به‌ مغز رخ‌ می‌دهند:

سردردی‌ که‌ تدریجاً بدتر شود.

خواب‌آلودگی‌ یا از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌

تهوع‌ یا استفراغ‌

ناتوانی‌ در حرکت‌ دادن‌ دست‌ها و پاها

تغییر در اندازه‌ مردمک‌ چشم‌ها

کمردرد شدید به‌طور ناگهانی‌

علل‌

وارد آمدن‌ صدمه‌ به‌ مغز

تومور در پرده‌های‌ پوشاننده‌ مغز

ناهنجاری‌های‌ عروقی‌ مادرزادی‌

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

مصرف‌ داروهای‌ ضدانعقادی‌

اختلالات‌ خونریزی‌دهنده‌ مثل‌ هموفیلی‌ یا کم‌خونی‌ آپلاستیک‌

صدمات‌. اصولاً صدمات‌ پس‌ از افراد در نوشیدن‌ الکل‌، یا مصرف‌ مواد روان‌گردان‌ بیشتر اتفاق‌ می‌افتند.‌

پیشگیری‌

با اقدامات‌ زیر احتمال‌ آسیب‌ مغزی‌ را کم‌ کنید:

در خودرو کمربند ایمنی‌ ببندید.

در ورزش‌های‌ پربرخورد یا هنگام‌ دوچرخه‌سواری‌ یا موتورسواری‌ از کلاه‌ ایمنی‌ استفاده‌ نمایید.

از مصرف‌ داروهای‌ روان‌گردان‌ قبل‌ از رانندگی‌ خودداری‌ کنید.

حتی‌ در صورت‌ وارد آمدن‌ یک‌ ضربه‌ خفیف‌ به‌ سر به‌ پزشک‌ مراجعه‌ کنید.

عواقب‌ مورد انتظار

با تشخیص‌ زودهنگام‌ و انجام‌ عمل‌ جراحی‌ فوری‌ معمولاً بهبودی‌ کامل‌ حاصل‌ می‌شود.

عوارض‌ احتمالی‌

در صورتی‌ که‌ خونریزی‌ بیش‌ از 24 ساعت‌ طول‌ بکشد، فشار روی‌ مغز مرگبار خواهد بود.

درمان‌

اصول‌ کلی‌

اقدامات‌ تشخیصی‌ مثل‌ عکس‌برداری‌ از جمجمه‌، عکس‌برداری‌ از سرخرگ‌ها، اسکن‌ رادیوسکوپیک‌ و سی‌تی‌اسکن‌

خونریزی‌ خارج‌ سخت‌شامه‌ای‌ یک‌ مورد اورژانس‌ است‌ که‌ باید سریع‌ درمان‌ شود تا آسیب‌ دایمی‌ مغز یا مرگ‌ رخ‌ ندهد. درمان‌ جراحی‌ عبارت‌ است‌ از باز کردن‌ یک‌ سوراخ‌ در جمجمه‌، تخلیه‌ هماتوم‌، و بستن‌ رگ‌ پاره‌شده‌

داروها

داروهای‌ کورتیزونی‌ برای‌ کم‌ کردن‌ تورم‌ داخل‌ جمجمه‌ 

فعالیت‌

تا حدی‌ که‌ قدرتتان‌ اجازه‌ می‌دهد فعالیت‌ خود را حفظ‌ کنید. کار و ورزش‌ را در حد متوسط‌ ادامه‌ دهید. هر زمان‌ که‌ خسته‌ شدید استراحت‌ کنید. اگر صحبت‌ کردن‌ یا کنترل‌ عضلانی‌ شما دچار اختلال‌ شده‌ است‌، شاید نیاز به‌ فیزیوتراپی‌ یا گفتاردرمانی‌ داشته‌ باشید.

رژیم‌ غذایی‌

یک‌ رژیم‌ غذایی‌ طبیعی‌ و متعادل‌ داشته‌ باشید. اگر توانایی‌ خوردن‌ مشکل‌ پیدا نکرده‌ باشد، قاعدتاً احتیاجی‌ به‌ مکمل‌های‌ ویتامینی‌ و معدنی‌ نیست‌.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر به‌ سر شما ضربه‌ وارد شده‌ است‌ هرچند خفیف‌ و هریک‌ از علایم‌ خونریزی‌ خارج‌ سخت‌شامه‌ای‌ در شما بروز کند. این‌ یک‌ اورژانس‌ است‌.

اگر یکی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد:

ـ تب‌

ـ محل‌ زخم‌ عمل‌ جراحی‌ قرمز، متورم‌، و به‌ لمس‌ حساس‌ شود.

ـ سردرد بدتر شود.

 

تومورهای هیپوفیز

 

 

Pituitary Tumor

 

 

تومورهای‌ هیپوفیز رشد غیرطبیعی‌ در غده‌ هیپوفیز که‌ باعث‌ فعالیت‌ بیش‌ از معمول‌ سایر غدد درون‌ریز می‌گردد. تومورهای‌ هیپوفیز ممکن‌ است‌ خوش‌خیم‌ و یا بدخیم‌ باشند، ولی‌ حتی‌ در صورت‌ بدخیم‌ بودن‌ نیز این‌ تومورها به‌ندرت‌ به‌ سایر نواحی‌ بدن‌ گسترش‌ می‌یابند. تومورهای‌ هیپوفیز در هر دو جنس‌ و در همه‌ سنین‌ دیده‌ می‌شوند، ولی‌ در سنین‌ 50-30 سال‌ شایعترند.

علایم‌ شایع‌

تاری‌ دید، دوبینی‌، منگی‌ یا افتادگی‌ پلک‌ ناشی‌ از فشار تومور بر روی‌ اعصاب‌ چشم‌

سردرد در ناحیه‌ پیشانی‌

تهوع‌ و استفراغ‌

تشنج‌

آبریزش‌ بینی‌

تشنگی‌ بیش‌ از معمول‌

تغییرات‌ در قاعدگی‌

افزایش‌ وزن‌ توجیه‌نشده‌

عقب‌افتادگی‌ رشد یا رشد بیش‌ از حد در کودکان‌

قند خون‌ پایین‌

فشار خون‌ پایین‌

از دست‌ رفتن‌ دید محیطی‌

علایم‌ اختلالات‌ سایر غدد درون‌ریز

علل‌

علت‌ این‌ تومورها ناشناخته‌ است‌، ولی‌ برخی‌ انواع‌ آنها ممکن‌ است‌ ناشی‌ از یک‌ صفت‌ ژنتیکی‌ غالب‌ باشند.

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

ناشناخته‌.

پیشگیری‌

پیشگیری‌ خاصی‌ ندارند.

عواقب‌ مورد انتظار

اگر تومور به‌ خارج‌ از هیپوفیز گسترش‌ نیافته‌ باشد با جراحی‌ قابل‌ علاج‌ است‌. در صورت‌ گسترش‌ به‌ سایر نواحی‌ بدن‌ معمولاً عوارض‌ کشنده‌ مورد انتظار است‌.

عوارض‌ احتمالی‌

عوارض‌ زیر ممکن‌ است‌ پس‌ از جراحی‌ تخفیف‌یافته‌ و یا معکوس‌ گردند: کوری‌

از دست‌ رفتن‌ حس‌ بویایی‌

عدم‌ تعادل‌ هورمونی‌ شدید

درمان‌

اصول‌ کلی‌

بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌های‌ مایع‌ مغزی‌ نخاعی‌ و خون‌، رادیوگرافی‌ جمجمه‌، سی‌تی‌اسکن‌ یا ام‌آرآی‌ مغز، آنژیوگرافی‌ و بررسی‌های‌ بینایی‌ باشد.

درمان‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ جراحی‌ به‌منظور برداشت‌ تومور، اشعه‌درمانی‌. هورمون‌درمانی‌ و یا ترکیبی‌ از این‌ سه‌ درمان‌ باشد.

این‌ بیماران‌ باید از دستبند یا گردنبند هشداردهنده‌ طبی‌ که‌ نشان‌دهنده‌ کمبودهای‌ هورمونی‌ آنها و راه‌ درمانی‌ مناسب‌ آن‌ باشد، استفاده‌ کنند.

داروها

مسکن‌ها

داروهای‌ هورمونی‌ به‌عنوان‌ جایگزین‌ کمبودهای‌ هورمونی‌ برای‌ تمام‌ عمر که‌ ممکن‌ است‌ مکرراً نیاز به‌ تنظیم‌ مقدار مصرف‌ آنها باشد.

داروهای‌ ضدسرطان‌

فعالیت‌

پس‌ از جراحی‌ به‌تدریج‌ فعالیت‌های‌ طبیعی‌ خود را از سر بگیرید.

رژیم‌ غذایی‌

رژیم‌ خاصی‌ نیاز نیست‌.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان دارای‌ علایم‌ تومور هیپوفیز باشید.

بروز موارد زیر پس‌ از جراحی‌:

ـ خونریزی‌ از محل‌ جراحی‌

ـ علایم‌ عفونت‌ عمومی‌، نظیر تب‌، لرز، درد عضلانی‌ و سردرد

ـ ترشح‌ شفاف‌ از بینی‌

ـ عود هریک‌ از علایم‌

 

 

میگرن

 

Headache Migraine

 

میگرن‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ نوع‌ سردرد شدید و ناتوان‌کننده‌ معمولا در یک‌ طرف‌ سر، که‌ به‌ همراه‌ آن‌ علایم‌ دیگری‌ مثل‌ تهوع‌، استفراغ‌ و مشکلات‌ بینایی‌ وجود دارند. حمله‌ این‌ سردرد می‌تواند 72-2 ساعت‌ طول‌ بکشد. حملات‌ میگرن‌ در بعضی‌ از افراد ممکن‌ است‌ به‌طور هفتگی‌ رخ‌ دهند، در حالی‌ که‌ در بعضی‌ دیگر ممکن‌ است‌ حتی‌ یک‌ بار نیز در سال‌ رخ‌ ندهند. میگرن‌ هر دو جنس‌ را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد، اما در زنان‌ شایع‌تر است‌.

علایم‌ شایع‌

ماهیت‌ حملات‌ در افراد مختلف‌ متفاوت‌ است‌ و گاهی‌ در یک‌ فرد خاص‌ نیز ممکن‌ است‌ حملات‌ شبیه‌ هم‌ نباشند. علایم‌ حمله‌ کلاسیک‌ میگرن‌ به‌ ترتیب‌ زیر ظاهر می‌شوند:

پیش‌ درآمد حمله‌ سردرد که‌ ممکن‌ است‌ به‌ صورت‌ مشکلات‌ بینایی‌، شنوایی‌ یا بویایی‌ باشد. شایع‌ترین‌ علامت‌ عبارت‌ است‌ تاری‌ دید، و به‌ دنبال‌ آن‌ دیدن‌ نقاط‌ نورانی‌ و الگوهای‌ زیگزاگ‌مانند نورانی‌. مشکلات‌ بینایی‌ ممکن‌ است‌ چندین‌ دقیقه‌ یا حتی‌ چندین‌ ساعت‌ طول‌ بکشند، اما با آغاز سردرد ناپدید می‌شوند.

درد مبهم‌ و آزاردهنده‌ در شقیقه‌ که‌ به‌ تمام‌ نیمه‌ سر در همان‌ طرف‌ گسترش‌ می‌یابد. درد تدریجاً شدید و ضربان‌دار می‌شود. در سایر انواع‌ حملات‌ سردرد میگرنی‌، علایم‌ فوق‌ (مشکلات‌ بینایی‌، سردرد یا استفراغ‌) ممکن‌ است‌ وجود نداشته‌ باشند، یا این‌ که‌ ممکن‌ است‌ علایم‌ دیگری‌ وجود داشته‌ باشند. بعضی‌ از افراد دچار رنگ‌ پریدگی‌، قرمزی‌ چشم‌ها، و آب‌ریزش‌ از بینی‌ یا اشک‌ ریزش‌ از چشم‌ها می‌شوند.

علل‌

تنگ‌ شدن‌، سپس‌ گشادشدن‌ و التهاب‌ رگ‌های‌ خونی‌ که‌ به‌ پوست‌ سر و مغز می‌روند. سردرد زمانی‌ آغاز می‌شود که‌ رگ‌ها دوباره‌ گشاد می‌شوند. حملات‌ سردرد ممکن‌ است‌ در اثر عوامل‌ زیر آغاز شوند:

مشکلات‌ عاطفی‌ احتمالا شایع‌ترین‌ علت‌ بروز حملات‌ میگرنی‌ هستند، اما سردرد لزوما با ناراحتی‌ عاطفی‌ همزمان‌ نمی‌شود به‌ طوری‌ که‌ حملات‌ سردرد غالبا در آخر هفته‌ها که‌ استرس‌ کم‌ شده‌ است‌ رخ‌ می‌دهند.

عادت‌ ماهانه‌

مصرف‌ قرص‌های‌ ضدحاملگی‌

خستگی‌

خوردن‌ بعضی‌ از غذاها

جا انداختن‌ وعده‌ غذایی‌

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

استرس‌

سابقه‌ خانوادگی‌ میگرن‌

سیگار کشیدن‌

نوشیدن‌ الکل‌

مصرف‌ بسیاری‌ از داروها

کمبود خواب‌، یا در بعضی‌ از افراد، خوابیدن‌ زیاد

پیشگیری‌

حتی‌المقدور میزان‌ استرس‌ را در زندگی‌تان‌ کم‌ کنید.

مصرف‌ بعضی‌ از داروها می‌تواند در بعضی‌ از افراد از بروز حملات‌ جلوگیری‌ کند.

از عواملی‌ که‌ باعث‌ آغاز حملات‌ سردرد میگرنی‌ می‌شوند در صورت‌ امکان‌ پرهیز کنید.

عواقب‌ مورد انتظار

علایم‌ را می‌توان‌ با درمان‌ کنترل‌ نمود.

الگوی‌ حملات‌ و دفعات‌ بروز آن‌ ممکن‌ است‌ در طی‌ زمان‌ تغییر کنند.

با بالارفتن‌ سن‌، شدت‌ و دفعات‌ حملات‌ کمتر می‌شوند.

عوارض‌ احتمالی‌

ندرتا طول‌ کشیدن‌ حمله‌ میگرن‌ بیشتر از 72 ساعت‌ که‌ منجر به‌ کم‌آبی‌ بدن‌، خستگی‌ و التهاب‌ مغز می‌شود.

ندرتا اعتیاد به‌ داروهای‌ ضد دردی‌ که‌ برای‌ کنترل‌ علایم‌ مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند.

درمان‌

اصول‌ کلی‌

معمولاً نیازی‌ به‌ آزمایشات‌ تشخیصی‌ نیست‌، اما ممکن‌ است‌ آزمایش‌ خون‌ یا سی‌تی‌ اسکن‌ برای‌ رد سایر بیماری‌ها انجام‌ گیرند.

به‌ هنگام‌ بروز اولین‌ نشانه‌های‌ حمله‌ میگرنی‌: ـ روی‌ سر خود یک‌ پارچه‌ سرد یا کیسه‌ یخ‌ بگذارید، یا به‌ صورت‌ خود آب‌ خنک‌ بزنید. ـ چندین‌ ساعت‌ در یک‌ اتاق‌ تاریک‌ و آرام‌ دراز بکشید. دو عدد بالش‌ در دو طرف‌ سر خود بگذارید تا سرتان‌ تکان‌ نخورد. در صورت‌ امکان‌ بخوابید. ـ صدا، نور و بوها (خصوصا بوی‌ ناشی‌ از آشپزی‌ و سیگار) را به‌ حداقل‌ برسانید. ـ از مطالعه‌ خودداری‌ کنید.

داروها

هیچ‌ داروی‌ خاصی‌ نسبت‌ به‌ دیگر داروها ارجحیت‌ ندارد و اثر قطعی‌ از هیچ‌ کدام‌ از آنها مورد انتظار نیست‌. برای‌ تخفیف‌ علایم‌ میگرن‌ و پیشگیری‌ از بروز حملات‌، طیف‌ گسترده‌ای‌ از داروها موجود هستند. دستور دارویی‌ را به‌ دقت‌ رعایت‌ کنید.

ارگوتامین‌ها (همراه‌ با کافئین‌) به‌ صورت‌ خوراکی‌، شیاف‌، یا استنشاقی‌

آسپیرین‌، استامینوفن‌ یا ایبوپروفن‌

ترکیب‌ استامینوفن‌ و کدئین‌

آنتی‌هیستامین‌ها برای‌ گشاد کردن‌ رگ‌ها

داروهای‌ ضداستفراغ‌ برای‌ کم‌ کردن‌ تهوع‌ و استفراغ‌

داروهای‌ تنگ‌کننده‌ رگ‌ها

سوماتریپتان‌ به‌ صورت‌ تزریق‌ زیر پوست‌ توسط‌ خود فرد، یا به‌ صورت‌ قرص‌

داروهای‌ مسدودکننده‌ بتا آدرنرژیک‌ یا کانال‌ کلسیمی‌، یا ضدافسردگی‌های‌ سه‌ حلقه‌ای‌ برای‌ پیشگیری‌ از حملات‌، در صورتی‌ که‌ حملات‌ آن‌ قدر شدید باشند یا تعداد آنها آن‌ قدر زیاد باشد که‌ شما از کار و زندگی‌ خود باز بمانید. این‌ داروها ممکن‌ است‌ اثرات‌ جانبی‌ نامطلوبی‌ داشته‌ باشند و امکان‌ دارد در همه‌ افراد نیز مؤثر نباشند.

فعالیت‌

به‌ هنگام‌ بروز حملات‌ استراحت‌ کنید. در بین‌ حملات‌ ورزش‌ کنید تا آمادگی‌ جسمانی‌ مناسبی‌ داشته‌ باشید.

به‌ هنگام‌ حمله‌ رانندگی‌ نکنید و از کار با وسایل‌ و ماشین‌های‌ خطرناک‌ خودداری‌ کنید.

رژیم‌ غذایی‌

به‌ دلیل‌ این‌ که‌ در بعضی‌ از موارد، حملات‌ در اثر خوردن‌ یک‌ ماده‌ غذایی‌ خاص‌، مثل‌ پنیر یا شکلات‌، آغاز می‌شوند، سعی‌ کنید چیزهایی‌ را که‌ قبل‌ از بروز هر حمله‌ خورده‌اید یادداشت‌ نمایید. از خوردن‌ آن‌ دسته‌ از مواد غذایی‌ که‌ به‌ نظر باعث‌ آغاز حمله‌ میگرنی‌ می‌شوند خودداری‌ کنید. به‌ غیر از این‌ نکته‌، رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ دچار حمله‌ میگرنی‌ شده‌اید که‌ علی‌رغم‌ درمان‌، بیش‌ از 24 ساعت‌ طول‌ کشیده‌ است‌.

در صورتی‌ که‌ حملات‌ مکرر میگرن‌ باعث‌ افتادن‌ شما از کار و زندگی‌ شوند.

 

 

نارسایی غده هیپوفیز

 

Pituitary Gland Underactive

  

 

نارسایی‌ غده‌ هیپوفیز کم‌کاری‌ غده‌ هیپوفیز که‌ منجر به‌ ترشح‌ ناکافی‌ هورمون‌های‌ مترشحه‌ از هیپوفیز می‌گردد. قسمت‌ قدامی‌ هیپوفیز هورمونهای‌ زیر را تولید می‌کند:

هورمون‌ رشد

هورمون‌ محرک‌ تیرویید (TSH)

هورمون‌ محرک‌ غده‌ فوق‌ کلیه‌ (ASH)

هورمون‌های‌ محرک‌ غدد جنسی‌ قسمت‌ خلفی‌ هیپوفیز هورمونهای‌ زیر را تولید می‌کند:

هورمون‌ ضدادراری‌ که‌ با تأثیر بر کلیه‌ها غلظت‌ و مقدار ادرار را تنظیم‌ می‌کند.

اکسی‌توسین‌ که‌ محرک‌ انقباضات‌ رحمی‌ در طی‌ زایمان‌ و ترشح‌ شیر در طی‌ شیردهی‌ است‌.

 

علایم‌ شایع‌

نامنظمی‌ قاعدگی‌

ناتوانی‌ جنسی‌؛ ناباروری‌

کاهش‌ قند خون‌ و ضعف‌؛ کاهش‌ فشار خون‌

عدم‌ تحمل‌ سرما و استرس‌

عقب‌افتادگی‌ رشد در کودکان‌ (بروز پس‌ از شش‌ماهگی‌)

فقدان‌ صفات‌ ثانویه‌ جنسی‌ که‌ در بلوغ‌ ظاهر می‌گردند، نظیر تغییرات‌ صدا، تکامل‌ پستان‌ و رشد موهای‌ ناحیه‌ تناسلی‌

تغییرات‌ روانی‌، از قبیل‌ سایکوز (روان‌پریشی)

بیحالی‌ شدید

سردرد مداوم‌

افزایش‌ مقدار و تکرر ادرار

 

علل‌

ناشناخته‌ (گاهی‌)

آسیب‌ شدید سر همراه‌ فشار بر غده‌ هیپوفیز (معمولاً ناشی‌ از خونریزی‌ داخل‌ مغزی‌)

کاهش‌ جریان‌ خون‌ غده‌ هیپوفیز در مادر پس‌ از خونریزی‌ شدید و شوک‌ حین‌ زایمان‌

تومورهای‌ غده‌ هیپوفیز

عفونت‌ مغزی‌

آنوریسم‌ عروقی‌ در قاعده‌ مغز

 

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

سابقه‌ خانوادگی‌ اختلالات‌ هیپوفیز

بارداری‌

 

پیشگیری‌

اقدام‌ به‌ درمان‌ طبی‌ آسیب‌ها، عفونت‌ها یا تومورهای‌ زمینه‌ساز نارسایی‌ غده‌ هیپوفیز، در صورت‌ شناسایی‌ شدن‌.

عواقب‌ مورد انتظار

معمولا با جراحی‌ یا جایگزین‌ نمودن‌ هورمون‌های‌ هیپوفیز، تیرویید، غده‌ فوق‌ کلیه‌ و هورمون‌های‌ جنسی‌ قابل‌ درمان‌ است‌.

عوارض‌ احتمالی‌

نارسایی‌ هورمونی‌ و مرگ‌، در صورت‌ عدم‌ درمان‌.

درمان‌

اصول‌ کلی‌

بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌های‌ خون‌ برای‌ ارزیابی‌ سطح‌ هورمون‌ها و عملکرد آنها، سی‌تی‌اسکن‌ سر و رادیوگرافی‌ جمجمه‌ باشد.

درمان‌ با هدف‌ برطرف‌ کردن‌ علت‌ زمینه‌ای‌ نارسایی‌ هیپوفیز و تأمین‌ جایگزین‌ هورمونی‌ کافی‌ انجام‌ می‌شود.

جراحی‌ برای‌ برداشتن‌ تومورها یا لخته‌های‌ خون‌ ناحیه‌ هیپوفیز، در صورت‌ لزوم‌ انجام‌ می‌گیرد.

بیمار باید از یک‌ دستبند یا گردنبند حاوی‌ هشدارهای‌ طبی‌ که‌ نشان‌دهنده‌ کمبودهای‌ هورمونی‌ وی‌ و راه‌ درمان‌ مناسب‌ آنها باشد استفاده‌ کند.

داروها

داروهای‌ هورمونی‌ برای‌ جایگزین‌ کردن‌ هورمونهایی‌ که‌ هیپوفیز توانایی‌ تولید آنها را ندارد.

مسکن‌ها پس‌ از جراحی‌

آنتی‌بیوتیک‌ها یا داروهای‌ ضدویروسی‌ در مدتی‌ که‌ عامل‌ این‌ عارضه‌ عفونت‌ها باشند.

فعالیت‌

در حد توان‌ به‌ فعالیت‌های‌ خود ادامه‌ دهید.

رژیم‌ غذایی‌

رژیم‌ خاص‌ نیاز نیست‌.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان دارای‌ علایم‌ نارسایی‌ غده‌ هیپوفیز باشید.

بروز علایم‌ عفونت‌ پس‌ از جراحی‌، نظیر تب‌، بیحالی‌ و درد عضلانی‌

اگر دچار علایم جدید و غیرقابل توجیه شده اید‌. داروهای‌ تجویزی‌ ممکن‌ است‌ با عوارض‌ جانبی‌ همراه‌ باشند.