بیماری ام اس(4)

 

بیماری ام اس(مولتیپل اسکلروزیس)

Multiple sclerosis

 

درمان های مکمل ام اس:

داروهایی که برای درمان علائم و جلوگیری از پیشرفت بیماری ام اس استفاده می شوند در اکثر موارد تنها نوع درمان مورد نیاز نمی باشند. بسیاری ازبیماران همچنین به فیزیوتراپی ، کاردرمانی ، گفتاردرمانی و مشاوره روانپزشکی نیاز دارند.

- فیزیوتراپی: از فیزیوتراپی برای به دست آوردن عملکرد اولیه عضلات استفاده می شود. انجام بعضی تمرینات ورزشی و استفاده از تحریکات الکتریکی برای افزایش قدرت و توانایی حرکات در این موارد توصیه می گردد.

- کاردرمانی: در کاردرمانی به بیمار کمک می شود که مشکلات موجود در انجام کارهای روزمره اش را به نحو مناسبی اصلاح نماید. به عنوان مثال به بیمار توصیه می شود که از وسایل خاصی مثل وسیله گرفتن مداد ، شانه یا برس های مخصوص استفاده نماید. همچنین گاهی اوقات درمانگر به خانواده بیمار توصیه می کند که با ایجاد تغییراتی در خانه یا محل کار بیمار به وی کمک کنند تا راحت تر زندگی کند. بسیاری از بیماران مبتلا به ام اس که دچار سرگیجه و یا ضعف هستند نیاز به استفاده از توالت های مخصوص ، میله های مخصوص گرفتن و ریل های محافظ در حمام دارند.

- گفتاردرمانی: بسیاری از بیماران مبتلا به ام اس نیاز به گفتار درمانی دارند زیرا اختلال در صحبت کردن طبیعی آنها باعث می شود که کلماتی که به کار می بردند نامفهوم بوده و یا اینکه فاصله بین کلمات طولانی شده و بریده بریده حرف بزنند. متخصصین گفتار درمانی مشکل خاص هر بیمار را ارزیابی نموده و به او کمک می نمایند تا یاد بگیرند طوری حرف بزند که فهمیدن آن راحت تر باشد. همچنین برخی از تمرینات گفتاردرمانی برای بیمارانی که مشکل بلع دارند نیز سودمند است.

- مشاوره روانپزشکی: اشکال درکنار آمدن با بیماری هایی مثل ام اس منجر به بروز افسردگی و سایر اختلالات روانی می شود. بنابراین بیمار نیاز به مشاوره با روانپزشک و درصورت لزوم استفاده از دارو برای رفع این مشکلات خواهد داشت.

زندگی با ام اس:

به غیر از احتمال از دست دادن شغل به خاطر محدودیت های حرکتی که دراین بیماری وجود دارد، بیماران مبتلا به ام اس مجبورهستند که تغییرات زیادی را درنحوه زندگی خود ایجاد کنند. بسیاری از افراد وقتی تشخیص داده شده که مبتلا به ام اس هستند ، دست از فعالیت های روزمره و طبیعی خود برمی دارند درحالیکه متخصصین معتقدند که ایجاد روحیه مثبت ، انجام فعالیت های ورزشی منظم درهوای خنک و تقویت ارتباطات شخصی بیمار با افراد خانواده و دوستانش می توانند عوامل مهمی درکنارآمدن با بیماری و سبب ایجاد وضعیت بهتر در زندگی بیمار باشند.

اگر فردی تشخیص ام اس روی او گذاشته شد ، در قدم اول و مهمترین مورد حمایت خوب خانواده ، دوستان و اعضای تیم درمانی از وی می باشد تا او خود را تنها احساس نکند.

البته نکاتی را هم خود بیمار مبتلا به ام اس باید رعایت کند از جمله استفاده از یک روش صحیح و سالم برای زندگی ، مصرف منظم داروهای تجویز شده ، برنامه منظم برای فعالیت فیزیکی و ورزش ، داشتن استراحت به میزان کافی که می تواند فرد را به وضعیت بهتری از سلامت رهنمون کند. همچنین کاهش سطوح استرس فرد بیمار می تواند در کاهش علائم وی موثر باشد. همچنین اجتناب از فعالیت زیاد در محیط های بیرون خصوصا در هوای زیاد گرم که می تواند باعث تشدید بیماری شود ، لازم است. حمام سونا ، وان حاوی آب خیلی گرم ، دوش با آب گرم گرفتن همگی می توانند باعث بدتر شدن علائم شوند که پرهیز از آنها مفید به نظر می رسد.

بی رمقی و ام اس:

فيزيوتراپی می تواند برای بيماران ام اس مفيد باشد. همچنين فيزيوتراپی به عنوان جزیی از يک رويكرد كلی برای كمك در كنترل علائم ام اس مانند بی رمقی (fatigue) پيشنهاد شده است. اگر چه فيزيوتراپی دامنه های وسيع و رويكردهای بسياری داشته و ما تنها در شروع بررسی اين نكته هستيم كه كدام دامنه و رويكرد برای بيماران ام اس بهترين است. شواهد اينگونه نشان می دهند كه برخی زمينه های فيزيوتراپی مانند تمرين های قدرتی و تمرين های هوازی منجر به افزايش توانایی در راه رفتن ، ايستادن و در واقع كاهش خستگی و بی رمقی می شوند. اما اين واقعيت نيز وجود دارد كه بيماران ام اس تفاوت زيادی با هم داشته و از نظر زمان ابتلا و شدت پيشرفت بيماری نيز با هم متفاوت هستند. چنين امری دلالت بر اين مهم دارد كه يک تمرين خاص را نمی توان برای همه توصيه نمود چون ممكن است برای برخی مفيد نباشد. بنابراين مهم است كه انجام تمرين ها زير نظر یک فيزيوتراپ و با مشاركت ساير مراقبين بهداشت صورت گيرد تا هركس متناسب با وضعيتی كه دارد به انجام تمرين ها پرداخته و در طول زمان به وضعيت جسمی بهتری دست يابد. برای دستيابی به هدف فوق و دستيابی به بهترين روش تاثير گذار روی سلامتی شخص تبادل اطلاعات ، مشورت و همكاری صريح لازم است.

رويكرد درمانی خاص با توجه به منابع موجود بين درمان گرها . تجربه درمانگر ، رجحان شخصی درمانگر و بيمار متفاوت است. درمان به اشكال مختلف می تواند پيشنهاد شود چه برای بيماران بستری چه برای بيماران سرپایی و چه تمرين های جمعی. چنين انعطاف پذيری بسيار ضروری است زيرا هر بيمار خاص و يكه است(كمتر دو بيمار كاملا مشابه وجود دارند) و نيازهايشان نيز همواره در حال تغيير می باشد.

انجام فيزيوتراپی بايستی به صورت پيوسته و بلند مدت باشد تا بهترين نتيجه را برای بيمار در بر داشته باشد در غير اين صورت نتيجه مورد نظر حاصل نخواهد شد. خود درمانی مداوم و موثر بخشی حياتی در رويكرد به فيزيوتراپی جهت به حداقل رساندن علائم بيماری محسوب می شود ، علائمی مانند گرفتگی عضله ها ، بی رمقی ، ضعف و درد. چنين امری مستلزم درک ماهيت علائم بيماری و منطقی است كه در رويكرد مديريتی ما وجود دارد تا توانایی به كاربردن رهيافت و شيوه های مناسب را داشته باشيم. چنين دانشی نه تنها شخص را قادر به كنترل بهتر علائم بیماریش می كند بلكه باعث می گردد تا او شناخت كافی از توانایی خودش بدست آورد. آموزش نقش كليدی در فيزيوتراپی دارد. در ارتباط با اين رويكرد آنچه مهم است اين است كه فيزيوتراپی نبايد حاكم بر زندگی فرد باشد بلكه بايستی جزیی از زندگی او گردد به اين شكل كه :
- در وضعيت های قرار گرفته كه در آنها احساس راحتی كرده و هم ترازی عضله ها و مفاصل وجود داشته باشد مثل وقتی كه روی رختخواب دراز كشيده ايد يا روی صندلي نشسته ايد.

- به كار بردن الگوهای حركتی كه باعث ايجاد عدم تقارن نشود يا باعث افزايش سفتی و گرفتگی عضله ها نگردد.

- مشارکت در انجام تمرین های هوازی

- استفاده صحيح از تجهيزات

اهداف اوليه ی فيزيوتراپی عبارتند از:

- تشخيص جامع نيازهای فیزیکی ، تمركز روی وضعيت و حركت 

- تسهيل انجام وظايف به طور مستقل

- ارائه ی مجموعه آموزشهایی در ارتباط با موضوعات: تمرين های هوازی ، حركت و انجام امور و چگونگی حركت به گونه ای كه كمتر بيمار دچار سقوط شود.

- جلوگيری از بغرنج تر شدن وضعيت بيمار مانند در تنگا و فشار قرار گرفتن ، كوتاه شدن عضله ها و تاندون بافت ها.

- دستيابی به بهترين وضعيت تندرستی فيزيكی ، عمومی.

"نقل شده" كلمه ای است كه فيزيوتراپ ها اغلب برای توصيف بهبود بدست آمده و دائمی شده در يک نفر به كار می برند ، آنها با اندازه گيری تغييرات نسبت به سنجش ميزان پيشرفت بيمار در طول زمان اقدام می كنند. چنين سنجشی در نواحی كيفيت راه رفتن ، سطح تندرستی ، دامنه ی حركات و مقدار انجام وظايف به طور مستقل صورت می گيرد. در صورتی كه وضعيت بيمار به سمت بدترشدن باشد ، فيزيوتراپ ها می توانند مشخص كنند كه اين بدترشدن ناشی از عوامل عصبی است يا ساير عوامل.

چنين تشخيصی ضروری است زيرا محدوديت در منابع مراقبت بهداشتی به اين معنی است كه تمرين های مداوم بلند مدت به دشواری می تواند مفيد باشد در صورتی كه تغييرات مثبت به وقوع نپيوندد يا اگر پس از مدتی بهبود مورد نظر حاصل نگردد. لذا خود درمانی مداوم به وسيله ی مشاركت با فيزيوتراپ مسئله اساسی موفقيت در رهيافت درمان با فيزيوتراپی است.

بی رمقی محدود كننده زندگی 85 درصد از بيماران مبتلا به ام اس است. جدی تلقی كردن بی رمقی در ام اس ضروری بوده و بايستی به دقت با آن برخورد شود. بی رمقی ناشی از ام اس برای هر كس متفاوت است ، برای برخی بی رمقی ناشی از ام اس به مفهوم از توان افتادن است در حالی كه در ديگری شدت پيدا نمودن علائم مانند مشكلات در بينایی ، اشكال در تمركز ، حافظه ، تحرک و گرفتگی عضلات می تواند باشد. بی رمقی انجام امور روزانه را مشكل تر می نمايد.

بی رمقی اوليه:

بی رمقی اوليه مستقيما ناشی از ضايعه ی وارده به سيستم اعصاب مركزی است. پاسخ بدن نسبت به ضايعه به وجود آمده ، كم كردن واكنش و درنتيجه ايجاد بی رمقی است. بيماران مبتلا به ام اس انواع مختلفی از بي رمقی را به شرح زير تجربه می كنند:

سستی يا بی رمقی: نوعی بی رمقی شديد كه ارتباطی با انجام فعاليت فيزيكی ندارد.
بی رمقی مدار كوتاه: در دسته به خصوصی از عضلات رخ می دهد. به عنوان مثال بی رمقی در دست بعد از اينكه مدت كوتاهی كار نوشتن را انجام دهد.
بی رمقی ناشی از حساسيت به گرما: افزايش دمای بدن می تواند سبب بی رمقی شود. اين نوع بی رمقی در ام اس با تغيير فصول و تغيير آب و هوا رخ می دهد اما ضمنا در اثر عوامل ديگر مانند حمام گرم گرفتن يا خوردن غذای داغ نيز رخ می دهد.

بی رمقی ثانويه:

بی رمقی می تواند ناشی از ساير عواملی كه ضرورتا مربوط به ام اس نيستند باشد مانند :

اختلال در خوابيدن: اغلب ناشی از علائمی است كه به مرور تسكين يافته و كمتر می شوند مثل گرفتگی عضلانی ، درد ، شتاب در ادرار در شب ها ، افسردگی ، اضطراب.
عفونت: می تواند سبب شدت گرفتن برخی علانم ام اس گردد مانند عفونت ناشی از سرما خوردگی كه سبب تب و افزايش دمای بدن و درنتيجه بی رمقی در بيماران ام اس می شود.
تقلا: افزايش تقلا و حركت فيزيكی می تواند باعث بی رمقی شود.
تاثير دارو: داروهای زيادی هستند كه سبب بی رمقی و خواب آلودگی به عنوان تاثير جانبی می شوند ، آگاه بودن از اين مسئله مهم است. اگر متوجه همبستگی بين تغيير در ميزان بی رمقی با تغيير در مصرف دارویی شديد مورد را با پزشكتان مطرح نماييد.
افسردگی: می تواند ناشی از تخريب عصب و يا به دليل تاثير روحی تطبيق با ام اس باشد.
محيط اطراف: نور و دمای هوا در محيطی که كار می كنيم بسيار مهم هستند به اين شكل كه نور ضعيف موجب تلاش بيشتر چشم برای ديدن می شود و گرمای مداوم بی رمقی را شدت می بخشند.

مديريت بی رمقی

مديريت بی رمقی ناشی از ام اس مستلزم رويكردی هم آهنگ شده است كه مشاركت فعال خانواده ، همكاران و متخصصان بهداشت را می طلبد. شايد احساس كنيد كه روابط شخصيتان به دليل عدم شناخت اطرافيان از تاثير بی رمقی بر شما تحت تاثير قرار گرفته است.

مديريت بی رمقی از نوع اوليه احتمالا همراه با استفاده از دارو است. تلاش زيادی بايد صورت گيرد تا مناسب ترين دارو و اندازه ی آن برای شما پيدا شود. از آنجایی كه بی رمقی ناشی از ام اس به دليل ايجاد ضايعه در اعصاب است استفاده از داروی ضد بی رمقی موثر نيست.
برای برخی استفاده از داروهایی كه مورد استفاده بيماران پاركينسون ، آنفولانزا و ناركولا پسی( خواب آلودگی مفرط در روز) است مفيد بوده است. از آنجایی كه اين داروها نشان داده اند بی رمقی ناشی از ام اس موثر بوده اند ، نه به اين خاطر كه پزشكتان تصور می كند شما دارای اين شرايط هستيد

تغيير در عادات روزمره می تواند در مديريت بی رمقی به شما كمک نمايد. اين تغييرات در بهترين شكل خود به وسيله ی كمک گرفتن از متخصصين كاردرمانی ، فيزيوتراپيست ها ، پزشكان عمومی و متخصصان مغز و اعصاب و پرستاران ام اس صورت می گيرد.

كاردرمانی و فيزيوتراپی:

وظيفه كاردرمانی تطبيق و تنظيم انجام كارها و تدابير يكپارچه سازی فعاليت ها بگونه ای است كه بيشترين حجم فعاليت با صرف انرژی كمتر صورت گيرد(در واقع افزايش اثر بخشی انرژی صرف شده را كاردرمانی گويند). فيزيوتراپی كمک می كند تا عضلات تقويت شده قدرمند شوند همچنين فيزيوتراپی به وانهادگی(relaxation) كمک می نمايد كه منجر به افزايش حركات مفاصل و تقويت گردش خون می گردد. فيزيوتراپ می تواند تمرين های هوازی را برای شما برنامه ريزی نمايد.
كارهای روزانه شما بايستی عبارت باشد از :

استراحت و آرامش:
اگر بی رمقی در شما دارای الگوی خاصی است ايده آل اين است كه قبل از اينكه بی رمقی به اوج خود برسد استراحت كنيد به اين ترتيب بدن قادر به بازيابی سريعتر قدرت خود می شود. روش های مورد استفاده برای دستيابی به آرامش عضلانی نبايستی باعث انقباض در عضلات گردد زيرا موجب اسپاسم يا گرفتگی عضلات می شوند.

انجام تمرينات مناسب:
تمرين های هوازی ملايم رويكردی مثبت در مديريت ام اس است. اين تمرين ها كارایی عضلات و قدرت و ميزان تحمل پذيری آن ها را افزايش می دهد ، البته قبل از انجام هر نوع تمرينی لازم است با یک متخصص در خصوص نوع تمرين های مختص خود مشورت نماييد.

 

ادامه نوشته

بیماری ام اس(3)

 

بیماری ام اس(مولتیپل اسکلروزیس)

Multiple sclerosis

 

شیوع بیماری ام اس:

بیماری ام اس در زنان تقریب 3 برابر شایع تر از مردان است. معمولا بیماری از 20 تا 40 سالگی(در مردان کمی دیرتر از زنان) آغاز می شود ولی ممکن است در هر سنی روی دهد. تقریبا در 10 درصد موارد ، بیماری قبل از 18 سالگی بروز می کند. ام اس در سنین 2 سالگی و بعد از 80 سالگی نیز ممکن است روی دهد. در بالای 50 سالگی ، احتمال ابتلای مرد و زن تقریبا مساوی است. بالاترین میزان شیوع شناخته شده ی ام اس(250 نفر در 100000 نفر) در جزایر ارکنی واقع در شمال اسکاتلند دیده شده است و میزان بالای شیوع در سراسر اروپای شمالی ، شمال ایالات متحده و کانادا یافت می شود.

علائم بیماری ام اس:

شروع بیماری ام اس ممکن است ناگهانی یا تدریجی و بی سروصدا باشد. احتمال دارد نشانه های بیماری ، شدید باشند و یا برعکس به حدی ناچیز به نظر برسند که بیمار ماه ها یا سال ها برای درمان مراجعه نکند. در بعضی افراد مبتلا به ام اس ، بیماری در تمام طول عمر بدون علامت باقی می ماند و تنها در نمونه برداری پس از مرگ(اتوپسی) تشخیص داده می شود. در برخی موارد ، بیماری ام اس در جریان انجام ام آر آی که به منظور تشخیص بیماری دیگری به عمل آمده تشخیص داده می شود. نشانه های بیماری ام اس بسیار متغیر هستند و به محل و شدت ضایعات موجود در داخل دستگاه عصبی مرکزی بستگی دارند.

علائم بیماری ام اس شامل موارد زیر می باشد:

-از بین رفتن حس

-التهاب عصب بینایی

-ضعف

-گزگز اندام ها

-دوبینی

-عدم هماهنگی عضلات(آتاکسی)

-سرگیجه

-حمله های ناگهانی

-درد

-زوال عقلی(دمانس)

-کاهش بینایی

-فلج صورت

-ناتوانی جنسی

-میوکیمی

میوکیمی ، اختلال خوش خیمی است که با انقباض های کوتاه و خود به خود واحدهای حرکتی رشته های عضلانی شناخته می شود.

ممکن است ضعف اندام های حرکتی به شکل کاهش قدرت یا مهارت ، خستگی یا اختلال راه رفتن تظاهر کند. ضعف ناشی از فعالیت بدنی و ورزش ، نشانه مشخصه ام اس است.

سفتی عضلات ، اغلب با اسپاسم های عضلانی خود به خودی و ناشی از حرکت همراه است. بیش از 30 درصد بیماران مبتلا به ام اس دچار اسپاسم متوسط تا شدید به ویژه در ساق ها هستند که اغلب با درد همراه است و می تواند با توانایی بیمار برای حرکت یا کار یا مراقبت شخصی تداخل کند. گاهی ممکن است اسپاسم ها موجب حمایت غیرارادی از وزن بدن در هنگام حرکت شود.

التهاب عصب بینایی معمولا به صورت کاهش حدت بینایی ، ابهام بینایی ، با کاهش درک رنگ در میدان مرکزی دید تظاهر می یابد. ممکن است این نشانه ها خفیف باشند یا به سمت کاهش دید شدید پیشرفت کنند. به ندرت از بین رفتن کامل درک نور وجود دارد. نشانه های بیماری معمولا در یک چشم و گاهی در هر دو چشم وجود دارند.

تاری دید در ام اس ممکن است در نتیجه ی التهاب عصب بینایی یا دوبینی ایجاد شود.

نیستاگموس ، اغلب به طور قابل ملاحظه در چشمی که به سمت خارج حرکت می کند ، همراه با انحراف چرخشی خفیف دیده می شود.

نشانه های حسی بیماری ام اس متغیر هستند و عبارتند از: گزگز اندام ها ، احساس خزیدن حشرات ریز بر روی پوست ، احساس درد سوزشی ، کاهش حس ، کرختی یا احساس مرده بودن عضو.

عدم هماهنگی عضلات(آتاکسی) معمولا به صور لرزش های مخچه ای و تکلم منقطع بروز می کند.

اختلال عملکرد مثانه و روده علل مختلفی دارد و اغلب انواع متفاوتی از اختلال وجود دارند. توقف جریان ادرار ، با انقباض هماهنگ اسفنکتر و شل شدن عضله ی دتروسور (رشته های طولی تشکیل دهنده ی لایه ی خارجی عضلانی) همراه است.

خستگی در 90 بیماران مبتلا به ام اس دیده می شود و در نیمی از موارد ، متوسط تا شدید است.

نشانه ها از ضعف حرکتی عمومی ، توانایی محدود برای تمرکز ، بی حالی شدید ، از دست رفتن انرژی ، کاهش قدرت تحمل و احساس فرسودگی توان فرسا که بیمار را مجبور به استراحت یا خوابیدن می کند تشکیل می شوند. خستگی می تواند با افزایش دما ، افسردگی ، تلاش بیش از حد برای انجام فعالیت های اساسی زندگی روزمره یا در اثر اختلاطات خواب(مانند بیدار شدن مکرر شبانه برای ادرار کردن) تشدید شود. خستگی مرتبط با بیماری ام اس ممکن است در ساعات میانی بعدازظهر به حداکثر برسد یا درسراسر روز ادامه یابد و اغلب درمان آن مشکل است.

اختلال عملکرد جنسی در ام اس شایع است. بیماران مرد ، از ناتوانی جنسی ، کاهش میل جنسی ، اختلال احساس در آلت تناسلی ، اختلال انزال و ناتوانی در نعوظ و حفظ آن و بیماران زن ، از کرختی ناحیه تناسلی ، کاهش پاسخ اوج لذت جنسی ، کاهش میل جنسی ، ایجاد احساس ناخوشایند در هنگام نزدیکی شکایت دارند.

ضعف صورت در اثر ضایعه مسیر داخل پارانشیمی عصب هفتم جمجمه ای ممکن است به فلج صورت شباهت داشته باشد.

سرگیجه ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود.

کاهش شنوایی ممکن است در ام اس ایجاد شود ولی شایع است.

حساسیت به گرما ممکن است به صورت تاری یا کاهش دید یک طرفه موقتی در هنگام استحمام با آب گرم یا در زمان ورزش روی دهد.

تقریبا هر نوع نشانه ی عصبی ممکن است در بیماری ام اس ایجاد شود و اغلب این نشانه ها به سمت ناتوانی جسمی و شناختی پیشرفت می کنند. ام اس ، فرم های مختلفی به خود می گیرد و نشانه های جدید یا به صورت حمله های مجزا (در فرم های عودکننده) روی می دهند یا در طول زمان به آهستگی تجمع می یابند(فرم های پیش رونده). در بین حمله ها ، نشانه های بیماری ممکن است کاملا برطرف شوند ولی غالبا مشکلات عصبی دائمی به ویژه با پیشرفت بیماری روی می دهند.

اشکال در تکلم به صورت تلفظ نادرست کلمات در اثر اختلال کنترل عضلات ناشی از آسیب سیستم عصبی ، اشکال در بلع نیز ممکن است دیده شوند.

ادامه نوشته

بیماری ام اس(2)

 

 

بیماری ام اس(مولتیپل اسکلروزیس)

Multiple sclerosis

 

فهرست مندرجات:

اصطلاحات ام اس

بیماری ام اس

اشکال بالینی ام اس

تاریخچه ام اس

علل ام اس

شیوع ام اس

علائم ام اس

تشخیص ام اس

درمان ام اس

 

علل احتمالی بیماری ام اس:

ایجاد و فرایندهای سلولی مربوط به ام اس:

تحریکات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر می کنند این فیبرها را آکسون می نامند که برآمدگی نازکی از سلول های عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طول های متفاوت از یک سانت تا چند متر هستند. آکسون ها شبیه به سیم های برق هستند که جریان الکتریکی در آنها جاری بوده و باعث به کار افتادن اشیاء می شوند. آکسون ها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیم های برق در منزل که دارای روپوش پلاستیکی هستند ، بدون چنین پوششی جریان الکتریکی دچار افت شده یا کوتاه و قطع می شوند ، بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آن را به کار اندازند. آکسون ها به وسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده می شوند که ترکیبی است از چربی و پروتئین. میلین به عنوان غلاف برای آکسون ها عمل می کند و کارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریکات اعصاب است. تحریکات به طور عادی با سرعت 225 متر در ثانیه در طول آکسون ها حرکت می کنند. رشته ی عصبی درست مانند یک سیم برق به وسیله ی یک ماده پوششی محافظت می ‌شود. این ماده ی پوششی که میلین نام دارد فقط یک عایق یا حفاظ برای خود رشته نیست بلکه کمک می‌ کند پیام الکتریکی با سرعتی چندین برابر منتقل شود. در بدن ما وقتی که به دلایلی گلبول های سفید اشتباها به میلین به جای یک عامل بیگانه حمله کنند ، بیماری ام اس آغاز می شود و هر بار که این گلبول ها به رشته ‌های اعصاب مربوط به یکی از اندام های بدن حمله می‌ کنند ، آن اندام دچار مشکل خواهد شد. مثلا ممکن است در راه رفتن ، دیدن یا حفظ تعادل مشکل به وجود آید.

ام اس روی سیستم مرکزی اعصاب (CNS) که شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر می گذارد. این اختلال عصبی به طور سنتی یک بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینکه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند. بدون غلافی که یک آکسون را پوشانده است جریان تحریک عصب کاهش پیدا کرده آشفته شده یا کوتاهی مدار پیدا کرده و کلا قطع می شود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیام های ارسالی از مغز دیر به مقصد می رسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمی رسند. در این حال فعالیت هایی که قبلا به سادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار می شود یا حتی انجام شدنشان غیر ممکن می گردد. در این بیماری میلین که در انتقال پیام های عصبی در طول فیبرهای عصبی نقش دارد آسیب می ‌بیند. اگر آسیب میلین جزئی باشد پیام های عصبی با اختلالات کمتری منتقل می‌ شوند اگر آسیب میلین زیاد باشد بافت اسکار مانند(زخمی شکل) جایگزین میلین می ‌شود و از این رو انتقال پیام های عصبی ممکن است بطور کامل قطع شوند.

نام این بیماری به این علت مولتیپل اسکلروزیس انتخاب شده است که در مناطق زیادی از سیستم عصبی ضایعه ایجاد شود و اسکار که به معنی بافت سخت می‌ باشد جانشین میلین آسیب دیده می شود. علائم ام اس ،‌ شدت بروز آنها و همین طور سیر بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. در بعضی افراد سیر بیماری همراه با حملات بیماری و تشدید ناگهانی علائم آن می‌ باشد و یا همراه با دوره‌ های کامل و یا نسبی بهبودی در تمام طول زندگی است. بعضی از افراد فقط یک یا دو حمله داشته و مابقی عمرشان بدون علامت هستند. دیگران ممکن است بیماری سیر پیشرونده آرامی داشته و تسکین موقتی نداشته باشد.

تا چند سال پیش تحقیقات ام اس در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمرکز بود. تحقیقات جدید نشان می دهند که آکسون ها نیز در ام اس دچار ضایعه می شوند. این یافته به محققین اجازه می دهد تا روی سایر رویکردها برای درمان ام اس کار کنند مثل استفاده از داروهایی که می توانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند یا فرایندهایی که اعصاب تخریب شده را ترمیم می کنند. در ام اس از نوع عود کننده-فروکش کننده ، میلین و آکسون ها به طور شدید و دائمی تخریب نمی شوند و زمانی که تورم تخفیف پیدا می کند و عود بیماری پایان می یابد علائم به طور عادی یا از بین می روند یا به شدت کاهش می یابند.  تغییرات به آرامی روی میلین یا آکسون ها رخ می دهد که منجر به آهسته شدن تحریکات عصبی می شود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم کافی نیستند. حرکت تحریکات عصبی در طول آکسون دارای یک سرعت کاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است که در چنین حالت هایی بیمار ام اس دچار بی رمقی و خستگی می گردد.

در نوع پیشرونده ی ام اس ، میلین و آکسون ها دچار تخریب جدی می شوند. گمان نمی رود تورم در سیستم مرکزی اعصاب عامل باشد( آنجائی که سلول ها به دیگر سلول ها حمله می کنند) اما بجای آن سلول ها بخودی خود می میرند که این پدیده را آپوپتوسیز(apoptosis) می نامند.

گاهی اوقات ام آر آی پیشرفت مداوم در اختلالات آکسون و آتروفی مغز را در مراحل اولیه ام اس نشان می دهد. این یافته ها این عقیده را که درمان ام اس بزودی پیدا می شود تقویت می کند. شواهد نشان می دهد که سلول ها نیاز به بازسازی این آکسون ها داشته و میلین احتمالا هنوز در نواحی خسارت دیده وجود دارند و درمان هایی برای فعال نمودن این سلول ها پیدا می شود.

ضایعات بیماری ام اس و گلبول های سفید:

اگر چه محققان هنوز باید تایید کنند که کدام عامل اولیه منجر به تخریب میلین و آکسون می باشد ولی عوامل بسیاری که در این مورد درگیر هستند تعیین شده اند. یک عود بیماری ام اس وقتی شروع می شود که میلین ملتهب و متورم می شود. به این ناحیه متورم شده ضایعه(lesion) گفته می شود. مویرگ ها در ناحیه بزرگ شده و سلول های گلبول سفید فعال به بافت های مغز نشت می کنند. این سلول های برانگیخته ماده شیمیایی بنام سیتوکین(cytokines) ترشح می کنند که سلول های خاصی بنام ماکروفاژها(macrophases)  را فعال می نمایند. این سلول ها میلین را تخریب می کنند. گلبول های سفید واحد اصلی سیستم ایمنی هستند و به وسیله بدن برای مبارزه با مواد خارجی تولید می شوند ، مواد خارجی که می توانند باعث عفونت و بیماری در انسان شوند. اغلب محققان معتقد هستند که ام اس یک بیماری خود ایمنی است ، بیماری که در آن گلبول های سفید خون به طور اشتباه به سلول های خودی حمله می کنند.

 

ادامه نوشته

مایع مغزی نخاعی

 

مایع مغزی نخاعی

cerebrospinal fluid

 

 

فهرست مندرجات:

مایع مغزی نخاعی

جریان خون مغزی

سد خونی مغزی

 

 

مایع مغزی-نخاعی(cerebrospinal fluid):

مایع مغزی نخاعی(CSF) ، مایعی شفاف و بدون رنگ و دارای وزن مخصوص برابر 1.007 می باشد که از شبکه ی کوروئید بطن ها یا ونتریکول های مغزی تولید شده و در اطراف مغز و نخاع از طریق سیستم بطنی به گردش در می آید. چهار بطن در مغز وجود دارد: بطن های چپ و راست جانبی و بطن های سوم و چهارم.

دو بطن جانبی از راه سوراخ بین بطنی یا سوراخ مونرو(Monro foramen) به داخل بطن سوم باز می شوند. بطن های سوم و چهارم نیز از طریق مجرای سیلویوس(Aqueduct of Sylvius) به هم راه پیدا می کنند. سپس CSF از طریق سوراخ لوشکا( Luschka ) و سوراخ ماژندی( Magendie )به داخل فضای عنکبوتیه به گردش در می آید.

جذب مایع مغزی-نخاعی به داخل جریان خون در سینوس ساژیتال فوقانی از طریق پرزهای عنکبوتیه (arachnoid villi) روی می دهد. زمانی که فشار CSF بزرگتر از فشار وریدی باشد ، CSF به درون جریان خون وارد خواهد شد. با اینحال پرزهای عنکبوتیه به صورت دریچه های یک طرفه عمل می کنند. در صورتی که فشار CSF کمتر از فشار وریدی باشد ، پرزهای عنکبوتیه اجازه نخواهند داد خون درون سیستم بطنی عبور کند ، بنابراین CSF  از طریق بطن ها به گردش در می آید.

مایع مغزی-نخاعی در شبکه کوروئید بطن های جانبی ، سوم و چهارم تولید می گردد. سیستم بطنی و فضای ساب آراکنوئید تقریبا حاوی 125 تا 150 میلی لیتر از این مایع می باشند در حالیکه 15 تا 25 میلی لیتر از مایع مغزی-نخاعی در هر بطن جانبی قرار گرفته است.

گردش CSF از بطن های جانبی شروع شده از طریق سوراخ مونرو وارد بطن سوم و از راه سلویوس به بطن چهارم و سپس از راه دو سوراخ لوشکا و ماژندی وارد فضای ساب آراکنوئید می شود ، پس از آن CSF از طریق سینوس های وریدی توسط پرزهای آراکنوئید به درون سیاهرگ ها باز می گردد . بدین ترتیب مقدار ترشح CSF روزانه حدود سه برابر گنجایش فضای ساب آراکنوئید و بطن های مغزی است.

ترکیب مایع مغزی-نخاعی مشابه دیگر مایعات خارج سلولی(همچون پلاسمای خون) می باشد ، اما غلظت اجزای تشکیل دهنده در این مایعات با یکدیگر متفاوت است.

حجم کل حفره ی اشغال شده توسط مغز و نخاع حدود 1700 میلی لیتر است ؛ حدود 150 میلی لیتر از این حجم در اشغال مایع مغزی نخاعی و بقیه در اشغال مغز و نخاع است. این مایع در بطن های مغز و سیسترن های پیرامون مغز ، و فضای زیر آراکنوئید اطراف مغز و نخاع یافت می شود. تمام این حفرات باهم مرتبط هستند و فشار مایع به طور حیرت انگیزی ثابت نگه داشته می شود.

یکی از اعمال اصلی مایع مغزی-نخاعی ، نقش آن به عنوان بالشتکی نرم برای مغز در بستر سفت جمجمه می باشد. جرم مخصوص مغز و مایع مغزی-نخاعی تقریبا باهم برابر است(تنها حدود 4 درصد تفاوت) ، به طوری که مغز به آسانی در مایع شناور است. بنابراین اعمال هرگونه ضربه به سر(در صورتی که خیلی شدید نباشد) باعث حرکت همزمان کل مغز به همراه جمجمه می شود و هیچ قسمت از مغز بر اثر ضربه دچار تغییر شکل لحظه ای نمی گردد.

گزارش های آزمایشگاهی مربوط به تجزیه مایع مغزی-نخاعی ، معمولا ارائه دهنده ی اطلاعاتی در زمینه ی رنگ ، وزن مخصوص(1.007 در حالت طبیعی) ، شمارش پروتئین ها ، شمارش گلبول های سفید ، گلوکز و الکترولیت های دیگر هستند. به علاوه مایع مغزی نخاعی ممکن است از نظر وجود ایمونوگلوبین ها و یا لاکتات نیز آزمایش شود. مایع مغزی-نخاعی نرمال حاوی تعداد کمی گلبول سفید است و هیچ گلبول قرمزی در آن وجود ندارد.

مایع مغزی-نخاعی حدود 150 میلی لیتر درون بطن ها ، سیسترن ها ، و فضای زیر عنکبوتیه اطراف مغز و نخاع را پر می کند. این مایع پیوسته در حال گردش و جریان بوده و تقریبا 500 میلی لیتر از این مایع روزانه تولید می گردد. بیشتر آن مستقیما از رگ های خونی شبکه ی کوروئید ترشح شده با اینحال حدود یک سوم آن از عروق نرم شامه و سطوح اپندیمال بطن ها و غشاهای عنکبوتیه ترشح می گردد. سطوح اپندیمال اشاره به غشای اپی تلیال نازک پوشاننده ی مغز و کانال نخاعی دارد.

سیستم عصبی مرکزی در درون مایع مغزی-نخاعی قرار گرفته که این مایع هم به عنوان ضربه ‌گیر سیستم عصبی مرکزی را در مقابل ضربات مکانیکی حفظ می‌کند و هم برای فعالیت های متابولیکی آن ضروری است. حجم این مایع که از رگهای خونی بافت مغز منشا می‌گیرد بین 150 - 80 میلی ‌لیتر متغیر است.عدم باز جذب این مایع و تجمع آن در بطن های مغزی منجر به شرایطی به نام هیدروسفالی می‌ گردد که می ‌تواند باعث آسیب پارانشیم مغز گردد.

مایع مغزی-نخاعی تقریبا حاوی 0.3 درصد پروتئین های پلاسما ، یا حدود 15 تا 40 mg/dl ، می باشد که بستگی به محل نمونه گیری دارد. فشار CSF در نوزادان در محدوده ی 80 تا 100 میلی متر آب (780-980 پاسکال یا 4.4-7.3 میلی متر جیوه) و در کودکان و افراد بزرگسال زیر 200 میلی متر آب (1.94 پاسکال) می باشد و بیشترین تغییرات را در هنگام عطسه زدن یا فشردگی داخلی وریدهای ژوگولار(jugular veins) در گردن دارا است. تولید کلی مایع مغزی-نخاعی حدود 400-500 میلی لیتر(حدود 0.36 میلی لیتر در دقیقه) در روز می باشد.

تفاوت های کمی در توزیع شمار پروتئین ها در CSF وجود دارد. به طور کلی ، پروتئین های گلبولی و آلبومین کمتری در CSF بطنی در مقایسه با مایع لومبار یا سیسترنی وجود دارند.

ضربه مخالف:

اگر ضربه وارده بر سر فوق العاده شدید باشد ، معمولا باعث آسیب مغز در همان طرف برخورد ضربه نمی شود ، بلکه به طرف مقابل آسیب می زند. این پدیده را به نام ضربه مخالف می شناسند ، که دلیل وقوع آن چنین است: زمانی که ضربه وارد می شود ، مایع سمت ضربه چنان غیر قابل فشردن است که همزمان با حرکت جمجمه ، مغز را همراه آن به جلو می راند. اما در سمت دیگر ، حرکت ناگهانی جمجمه باعث دور شدن لحظه ای آن از مغز به علت اینرسی مغز می شود و به مدت کسری از ثانیه ، یک فضای خلا در حفره جمجمه ای سمت مقابل به ضربه ایجاد می کند. سپس زمانی که شتاب ناشی از ضربه متوقف می شود ، فضای خلا به ناگهان از بین می رود و مغز به سطح داخلی جمجمه بر می خورد.

قطب ها و سطوح تحتانی لوب های پیشانی و گیجگاهی که در آنها مغز در تماس با برجستگی های استخوانی قاعده جمجمه قرار می گیرد غالبا محل آسیب و کوفتگی پس از ضربه شدید به سر است ، مانند آنچه در مشت زنان اتفاق می افتد. اگر این له شدگی در همان سمت ضربه رخ دهد ، به آن آسیب همسو می گویند ، و اگر در سمت مقابل باشد ، آن را آسیب ناهمسو می نامند.

آسیب های همسو و ناهمسو می توانند بر اثر صرفا شتاب های مثبت و منفی و بدون هرگونه اثر فیزیکی ضربه به اثر ایجاد شوند. در این موارد مغز ممکن است از جدار جمجمه با شتاب جدا شود و یک آسیب همسو ایجاد کند ، و سپس از سمت مقابل نیز با شتاب جدا گردد و کوفتگی ناهمسو پدید آورد. معتقدند که این گونه آسیب ها مثلا در سندرم کودک لرزانده یا گاهی حوادث موتوری اتفاق می افتند.

ساخت ، جریان و جذب مایع مغزی-نخاعی:

مایع مغزی-نخاعی به میزان روزانه حدود 500 میلی لیتر ساخته می شود که 3 تا 4 برابر حجم کل مایع در تمام دستگاه مایع مغزی-نخاعی است. حدود 3/2 یا بیشتر از این مایع از ترشحات شبکه کوروئید 4 بطن منشا می گیرد که عمدتا مربوط به دو بطن جانبی است. مقادیر کمی مایع هم توسط سطوح اپاندیمی همه ی بطن ها  و نیز پرده های عنکبوتیه ترشح می شود ، و مقدار کمی هم از خود مغز و از طریق فضاهای دور عروقی پیرامون عروق گذرنده از مغز می آید.

مایع ترشح شده در بطن های جانبی ابتدا وارد بطن سوم می شود و پس از اضافه شدن مقدار کمی مایع از بطن سوم به آن ، در طول مجرای سیلویوس تا بطن چهارم پایین می رود و در آنجا هم مقدار کمی مایع بدان افزوده می شود. در نهایت ، مایع از طریق سه سوراخ کوچک یعنی 2 سوراخ طرفی لوشکا و یک سوراخ وسطی ماژندی ، از بطن چهارم خارج و وارد سیسترن ماگنا(magna cisterna) می شود که یک فضای بزرگ مایع در پشت بصل النخاع و زیر مخچه است.

سیسترن ماگنا در ادامه ی فضای زیر عنکبوتیه است که پیرامون کل مغز و نخاع را فراگرفته است. آنگاه تقریبا تمام مایع مغزی نخاعی از طریق فضای زیر عنکبوتیه ی اطراف مخ رو به بالا جریان می یابد. در اینجا مایع وارد پرزهای متعدد عنکبوتیه می گردد که به داخل سینوس بزرگ وریدی ساژیتال و سایر سینوس های وریدی مخ برجسته شده اند. سرانجام مایع با گذر از منافذ این پرزها به درون خون وریدی تخلیه می شود.

ترشح از شبکه کوروئید: شبکه کروئید به صورت نوعی رشد گل کلمی عروق خونی است که با لایه نازکی از سلول های اپی تلیال پوشیده شده است. این شبکه به درون شاخ گیجگاهی دو بطن جانبی ، قسمت خلفی بطن سوم و سقف بطن چهارم برجسته است. ترشح مایع از شبکه کروئید به درون بطن ها عمدتا به انتقال فعال یون های سدیم از سلول های اپی تلیال پوشاننده بیرون شبکه وابسته است. یون های سدیم مقدار زیادی یون کلر هم به همراه خود می کشند ، زیرا بار مثبت یون سدیم بار منفی یون کلر را جذب می کند. این دو با هم مقدار مواد درون مایع مغزی نخاعی را که از نظر اسمزی فعال اند افزایش می دهند و بدین وسیله باعث اسمز تقریبا فوری آب از غشا و در نتیجه تامین مایع ترشح می شوند.

سایر روندهای کم اهمیت تر انتقالی ، مقدار کمی گلوکز را به درون مایع مغزی نخاعی و یون های پتاسیم و بیکربنات را به بیرون از مایع مغزی نخاعی و درون مویرگ ها می رانند. لذا مایع مغزی نخاعی دارای چنین مشخصاتی می گردد: فشار اسمزی تقریبا معادل با فشار اسمزی پلاسما ؛ غلظت یون سدیم هم تقریبا معادل با پلاسما ؛ کلر حدود 15 درصد بیش از پلاسما ؛ پتاسیم تقریبا 40 درصد کمتر ؛ و گلوکز حدود 30 درصد کمتر.

 

ادامه نوشته