سکته مغزی
سکته مغزی
اختلالات مغزی عروقی(cerebrovascular disorders) به کلیه ی عملکردهای غیر طبیعی(abnormality) سیستم عصبی مرکزی(CNS) اطلاق می شود که در اثر ازهم گسیختگی سیستم طبیعی خونرسانی مغز(normal blood supply) به وجود می آید. سکته مغزی(stroke) اولین اختلال قلبی عروقی در ایالات متحده و در جهان می باشد. سکته مغزی بعد از بیماری قلبی و سرطان به عنوان سومین علت مرگ در جهان مطرح اشت.
سکته مغزی را می توان به دو نوع اصلی تقسیم بندی کرد ؛ سکته های ایسکمیک ischemic (85 درصد) که در آن انسداد عروقی(vascular occulsion) و افت بارز پرفیوژن مغزی(hypoperfusion) صورت می گیرد و سکته های هموراژیک hemorrhagic (15 درصد) که در آن تراوش یا نشت خون(extravasation) از داخل عروق به درون مغز و یا فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد. اگرچه شباهت های میان دو نوع سکته مغزی وجود دارد اما علل کلی یا اتیولوژی ٬ پاتوفیزیولوژی ٬ تدابیر پزشکی ٬ کنترل به طریق جراحی و مراقبت های پرستاری در آنها با یکدیگر تفاوت دارد.
سکته های ایسکمیک(Ischemic Stroke)
سکته های ایسکمیک(ischemic stroke) ٬ حادثه مغزی عروقی(CVA) cerebrovascular accident ٬ یا آنچه که تحت عنوان حمله مغزی(brain attack) شناخته می شود توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن است. اصطلاح حمله مغزی از آن جهت مورد استفاده قرار می گیرد که متخصصین مراقبت های بهداشتی و عموم مردم دریابند وضعیت مذکور یکی از فوریت ها در زمینه ی مراقبت های بهداشتی محسوب شده و مشابه با حمله ی قلبی(heart attack) است. با تایید درمان های ترومبولیتیک در سال 1996 جهت درمان سکته های ایسکمیک حاد ٬ تحولی در مراقبت از بیماران متحمل سکته مغزی ایجاد شد. درمان زودهنگام با عوامل حل کننده ی لخته یا ترومبولیتیک باعث می شود تا سکته های ایسکمیک با نشانه های کمتر همراه باشند و ناتوانی های کمتری نیز ایجاد کنند. تنها 8 درصد سکته های ایسکمیک در عرض 30 روز به مرگ منتهی می گردند.
درمان های ترومبولیتیک کنونی را باید ظرف مدت 3 ساعت پس از بروز سکته ی مغزی آغاز کرد. دانستن این نکته برای عموم مردم و متخصصین مراقبت های بهداشتی ضروری است که پس از وقوع سکته مغزی باید بیمار را برای انجام بررسی و تزریق دارو سریع به بیمارستان انتقال دهند.
طبقه بندی سکته های مغزی
1- سکته های ایسکمیک(ischemic stroke)
علل
- ترومبوز شریان های بزرگ Large artery thrombosis
- ترومبوز شریان های کوچک نفوذ کننده Small penetrating artery thrombosis
- آمبولی کاردیوژنیک Cardiogenic embolic
- کریپتوژنیک(با علت نامشخص) Cryptogenic
- سایر علل
2- سکته های هموراژیک(Hemorrhagic stroke)
علل
- خونریزی داخل مغزی Intracerebral hemorrhage
- خونریزی زیر عنکبوتیه Subaracnoid hemorrhage
- آنوریسم مغزی Cerebral aneurysm
- ناهنجاری های شریانی وریدی Arteriovenous malformation
سکته های ایسکمیک خود به 5 نوع مختلف تقسیم می شوند که عبارتند از:
سکته های ترمبوتیک شریان های بزرگ(20 درصد) ٬ سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(25 درصد) ٬ سکته های آمبولیک کاردیوژنیک(20 درصد) ٬ سکته های دارای منشا نامعلوم(30 درصد) و سایر سکته ها(5 درصد).
سکته های ترومبوتیک شریان های بزرگ(Large artery thrombotic strokes) به دلیل تصلب شرایین(atherosclerotic plaques) در عروق خونی بزرگ در درون مغز ایجاد می شود. تشکیل لخته(thrombus formation) که ممکن است به موازات تصلب شرایین ایجاد گردد سبب کاهش میزان خونرسانی به منطقه مورد نظر شده و در نهایت منجر به بروز ایسکمی(ischemia) و انفارکتوس infarction (محروم شدن از دخایر خونی) خواهد شد.
در سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(Small penetrating artery thrombotic strokes) ٬ معمولا یک رگ و یا بیشتر درگیر می شود و این نوع سکته شایعترین نوع سکته های ایسکمیک می باشد. سکته های ناشی از ترومبوز شریان های کوچک(Small artery thrombotic strokes) به نام سکته های لاکونار(lacunar strokes) نیز معروفند. این نامگذاری به دلیل تشکیل حفره ای(cavity) است که حین از بین رفتن بافت مغزی دچار سکته یا انفارکته(infarcted brain tissue) ایجاد می شود.
سکته های از نوع آمبولی کاردیوژنیک(Cardiogenic embolic strokes) معمولا با انواع آریتمی های قلبی(cardiac dysrhythmias) به خصوص فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) همراه می باشند. سکته های مغزی آمبولیک می توانند به دنبال بیماری های دریچه ای قلب و ترومبوز(لخته) در بطن چپ پدید آیند. آمبولی(Emboli) از قلب نشات گرفته و در سیستم عروقی مغز(cerebral vasculature) عموما در شریان های مغزی میانی چپ(left middle cerebral artery) به گردش در می آید و در نتیجه منجر به بروز سکته می گردد. استفاده از ضد انعقادها (anticoagulation) در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) ٬ از بروز سکته های آمبولیک پیشگیری به عمل می آورد.
دو طبقه بندی آخر از سکته های ایسکمیک سکته هایی با علل ناشناخته یا کریپتوژنیک(Cryptogenic) که هیچ علت خاصی برای آنها مشخص نشده است و سایر سکته ها هستند که می توانند در اثر مصرف مواد مخدر(cocaine) ٬ اختلالات انعقادی(coagulopathies) ٬ میگرن(migraine) و شکافتگی خود به خودی(spontaneous dissection) کاروتید(carotid) یا شریان های مهره ای(vertebral arteries) ایجاد شوند.
پاتوفیزیولوژی
در حمله ی ایسکمیک مغزی(ischemic brain attack) ٬ جریان خون مغزی به دلیل انسداد(obstruction) عروقی خونی ٬ قطع (disruption) می شود. توقف جریان خون آغازگر یک سلسله رویدادهای متابولیکی سلولی پیچیده بوده که تحت عنوان آبشار ایسکمی (ischemic cascade) نامیده می شوند. آبشار ایسکمی زمانی آغاز می گردد که جریان خون مغزی(cerebral blood flow) به میزان کمتر از 25 میلی لیتر در 100 گرم خون در دقیقه می رسد. در این مرحله نورون های دیگر نمی توانند به تنفس هوازی(aerobic respiration) خود ادامه دهند لذا میتوکندری ها شروع به تنفس بی هوازی(anaerobic respiration) می کنند. همین امر منجر به تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک(lactic acid) می شود که تغییراتی را در سطح pH ایجاد می کند. تغییر تنفس از هوازی به بی هوازی که قاعدتا کارایی کمتری نیز دارد موجب می شود تا نورون ها نتوانند به میزان کافی آدنوزین تری فسفات(ATP) adenosine triphosphate جهت مصرف در فرایندهای دپولاریزاسیون(depolarization processes) تولید کنند. به همین دلیل پمپ های غشایی(membrane pumps) که تعادل الکترولیت ها را حفظ می کنند قادر به ایفای نقش به نحو موثر نبوده و عملکرد سلول متوقف می گردد.
در مراحل آغازین آبشار ناحیه ای با جریان خون مغزی کم به وجود می آید که تحت عنوان منطقه ی نیم سایه(penumbra region) معروف است ٬ این ناحیه در اطراف منطقه دچار انفارکتوس(infarction) قرار دارد. در منطقه نیم سایه ٬ بافت مغزی دچار ایسکمی است که با انجام اقدامات و تدابیر مناسب(intervention) می توان عملکرد آن را حفظ کرد. آبشار ایسکمی ٬ سلول های واقع در منطقه نیم سایه را نیز تهدید می کند زیرا دپولاریزاسیون غشای دیواره ی سلولی سبب افزایش یافتن کلسیم داخل سلولی(intracellular calcium) و نیز آزادسازی گلوتامات(glutamate) می گردد. هجوم کلسیم را می توان با استفاده از مسدودکننده های کانال کلسیم محدود نمود.
اگر هجوم کلسیم به داخل سلول و آزادسازی گلوتامات همچنان ادامه یابد برخی مسیرهای مخرب و زیانبار فعال شده و در نهایت منجر به از بین رفتن غشای سلولی ٬ آزادسازی بیشتر کلسیم و گلوتامات ٬ انقباض عروق(vasoconstriction) و تولید رادیکال های آزاد می گردد. فرایندهای مذکور سبب می شوند ناحیه ی انفارکته به منطقه ی نیم سایه نیز نفوذ پیداکرده و سکته گسترش یابد.
در هر مرحله از آبشار ایسکمی ٬ فرصتی وجود دارد که بتوان با انجام دادن اقدامات و تدابیر مناسب ٬ گسترش ثانویه ی آسیب دیدگی مغزی ناشی از سکته را محدود کرد. با استفاده از فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی (t-PA) tissue plasminogen activator می توان به ناحیه ی نیم سایه ٬ حیاتی دوباره بخشید.
هر مرحله در آبشار ایسکمی فرصتی جهت مداخله به منظور محدود کردن محدوده ی آسیب بافت ثانویه ایجاد شده در اثر سکته را ارائه می دهد. داروهایی که از مغز در برابر آسیب دیدگی های ثانویه حفاظت می کنند ٬ محافظت کننده های اعصاب(neuroprotectants) نامیده می شوند. شماری از معاینات بالینی در حال تمرکز بر روی آنتاگونیست های کانال کلسیم مسدود کننده ی هجوم کلسیم ٬ آنتاگونیست های گلوتامات ٬ آنتی اکسیدان ها و تدابیر محافظت کننده اعصاب که در پیشگیری از عوارض ثانویه کمک خواهند نمود هستند.
تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)
سکته مغزی نقائص عصبی(neurologic deficits) بسیار گوناگونی را به وجود می آورد که به عواملی چون محل ضایعه (عروقی که دچار انسداد شده است) ٬ وسعت محلی که خونرسانی به صورت کافی در آن انجام نمی شود(inadequate perfusion) و مقادیر جریان خون کمکی(ثانویه یا فرعی) collateral blood flow بستگی دارد. بیمار ممکن است هرکدام از علایم و نشانه های زیر را داشته باشد:
- بی حسی(numbness) یا ضعف عضلات در صورت ٬ دست و یا پا به ویژه در یک طرف بدن
- کانفیوز(confusion) یا تغییر در وضعیت ذهنی(mental status)
- اشکال در سخن گفتن یا درک صحبت های دیگران
- اختلالات بینایی(Visual disturbances)
- اشکال در راه رفتن ٬ سرگیجه ٬ و یا فقدان هماهنگی و تعادل
- سردردهای شدید ناگهانی
- فعالیت ها و عملکردهای حرکتی(motor) ٬ حسی(sensory) ٬ شناختی(cognitive) ٬ اعصاب جمجمه ای(cranial nerve) و سایر عملکردهای فرد ممکن است سبب ایجاد وقفه شوند.
فقدان حرکت(Motor loss)
سکته مغزی درواقع ضایعه ی نورون های حرکتی فوقانی(upper motor neurons) است که سبب فقدان کنترل ارادی(voluntary control) بر فعالیت های حرکتی(motor movements) می شود. از آنجا که نورون های حرکتی فوقانی به صورت متقاطع (cross) مسیر خود را به طرف نیمه مخالف ادامه می دهند ٬ هرگونه اختلال(disturbance) در کنترل ارادی فعالیت های حرکتی در یک سمت از بدن ٬ بازتاب آسیب به نورون های حرکتی فوقانی نیمه مخالف مغز می باشد. از جمله شایع ترین اختلالات حرکتی همی پلاژی hemiplegia (فلج یک طرف بدن) به علت ضایعه طرف مقابل مغز می باشد. همی پارزی(Hemiparesis) یا ضعف عضلانی یک طرف بدن علامت دیگر اختلالات حرکتی است.
در مراحل ابتدایی سکته ٬ فلج شل کننده (flaccid paralysis) و از بین رفتن یا ضعیف شدن رفلکس های تاندون عمقی(deep tendon reflexes) می تواند جزو نشانه های بالینی اولیه باشند. وقتی که رفلکس های عمقی مجددا ظاهر شوند(معمولا تا 48 ساعت) شاهد افزایش تونیسیته عضلانی همراه اسپاستیسیتی (افزایش غیرطبیعی تونیسیته عضلانی) اندام هاس انتهایی طرف آسیب دیده بدن خواهیم بود.
عدم برقراری ارتباط (communication loss)
سایر عملکردهای مغزی که در اثر سکته آسیب می بینند عبارتند از: تکلم (language) و برقراری ارتباط(communication).
سکته شایعترین علت زبان پریشی یا آفازی(aphasia) است.
اختلال در تکلم و نحوه برقراری ارتباط ممکن است به اشکال زیر ظاهر شود:
دیس آرتری Dysarthria (تکلم دشوار) ٬ در اثر فلج عضلات مربوط به سخن گفتن ایجاد می شود.
دیس فازی Dysphasia (اختلال تکلم) یا آفازی aphasia (زبان پریشی) که می توانند ادراکی یا بیانی یا عمومی باشد.
اپراکسی Apraxia (ناتوانی در انجام فعالیت هایی که قبلا اقدام به فراگیری آن شده است) ٬ مثلا زمانی که بیمار برای واژه ها یا سیلاب های مورد نظر خود جایگزین کلامی می سازد.
اختلالات ادراکی(perceptual disturbances)
ادراک(perception) ٬ در واقع توانایی تفسیر و تعبیر چیزهایی است که احساس می شود. سکته می تواند سبب اختلالاتی در ادراک بینایی(visual-perceptual) ٬ اختلال در ارتباطات فضایی بینایی(visual-spatial) و نیز فقدان توانایی های حسی(sensory loss) گردد.
اختلال در عملکرد ادراکی بینایی(visual-perceptual dysfunctions) از آسیب های وارده به راه های عصبی اولیه که مابین چشم و بخش بینایی قشر مغز(cortex) واقع شده اند ناشی می شود. هومونیموس همی آنوپی Homonymous hemianopsia (از بین رفتن نیمی از میدان بینایی visual field) به طور مشابه می تواند به طور موقت یا دایم در اثر سکته ایجاد شود. اختلالات بینایی در همان نیمه ی بدن که دچار فلج شده است به وجود می آید.
اختلال در ارتباطات فضایی بینایی visual-spatial relations (ادراک ارتباط میان دو یا چند شی در مناطقی از فضا) اغلب در بیمارانی مشاهده می شود که نیمه راست مغز آنها دچار آسیب شده است.
فقدان توانایی های حسی(sensory loss)
فقدان توانایی های حسی ناشی از سکته می تواند اشکال مختلفی داشته باشد ؛ از آن جمله ٬ اختلالات لامسه ای(impairment of touch) خفیف و حتی شدید ٬ فقدان حس تشخیص موقعیت فضایی بدن یا پروپریوسپشن proprioception(توانایی در ادراک وضعیت بدن و حرکات بخش های مختلف بدن) ٬ اشکال در تعبیر و تفسیر محرک های بینایی(visual) ٬ شنوایی(auditory) و لامسه ای(tactile stimuli). آگنوزی ٬ اختلال در توانایی تشخیص اشیا آشنایی است که قبلا به وسیله ی یک حس یا بیشتر ادراک می شدند.
اختلالات شناختی و پیامدهای سایکولوژیک(cognitive impairment and physiological effects)
در صورتی که لوب پیشانی(frontal lobe) آسیب ببیند ٬ در آن صورت قدرت یادگیری(learning capacity) ٬ حافظه(memory) و یا سایر عملکردهای عقلانی سطوح بالاتر قشر مغز ممکن است دچار اختلال شوند. این اختلالات به صورت محدود شدن میزان توجه و دقت فرد ٬ اشکال در فراگیری مطالب ٬ فراموشی و عدم وجود انگیزه (motivation) بروز می نماید و همین امر سبب می شود تا بیمار در طول فرایند توان بخشی(rehabilitation) خیلی زود مایوس و سرخورده شود. بروز افسردگی(depression) شایع بوده و ممکن است در اثر واکنش طبیعی بیمار نسبت به این حادثه ی مصیبت بار(catastrophic) ٬ وخیم تر شود. بروز سایر مشکلات روانی نیز معمول است و به شکل ناپایداری احساسی(emotional lability) و هیجانی انجام دادن اقدامات خصومت آمیز ٬ احساس بیهودگی(frustration) و نیز ناامیدی ٬ اظهار خشم و تنفر ٬ عدم همکاری و مشکلات روانی دیگر بروز می نماید.
بررسی و یافته های تشخیصی(Assessment and Diagnostic Findings)
همه بیماران دچار نقائص عصبی(neurologic deficits) ٬ نیازمند گرفتن تاریخچه دقیق و معاینه ی فیزیکی(physical examination) و عصبی کامل می باشند. بررسی و شناخت مقدماتی ٬ بر توانایی بیمار در باز نگه داشتن راه تنفسی airway patency (ناشی از فقدان رفلکس های سرفه یا اغ زدن gag or cough reflexes و تغییرات ایجاد شده در الگوی تنفس respiratory pattern) ٬ وضعیت قلبی عروقی cardiovascular status (شامل فشار خون ٬ آهنگ و سرعت ضربانات قلب cardiac rhythm و نیز صداهای غیر طبیعی کاروتید carotid bruit) و نقایص فاحش عصبی متمرکز می گردد.
بیماران ممکن است با نشانه های گذرا و موقت عصبی در تسهیلات مراقبتی وضعیت های حاد بستری باشند. سکته های مغزی با استفاده از دوره زمانی(time course) معمولا به صورت زیر طبقه بندی می شوند:
1- حمله ایسکمیک زودگذر transient ischemic attack (TIA)
2- نقص عصبی ایسکمیک برگشت پذیر reversible ischemic neurologic deficit
3- سکته مغزی در حال تکامل stroke in evolution
4- سکته مغزی کامل completed stroke
حمله ایسکمیک زودگذر(TIA) ٬ نقیصه ای عصبی است که کمتر از یک ساعت به طول می انجامد. TIA با فقدان ناگهانی عملکردهای حسی ٬ حرکتی و نیز بینایی تظاهر می یابد. علت بروز این نشانه ها ٬ ایسکمی موقت(اختلال موقت جریان خون) ناحیه ی خاصی از مغز است. TIA می تواند علامت هشداردهنده ای مبنی بر قریب الوقوع بودن سکته ی مغزی باشد. عدم ارزیابی و درمان بیماری که قبلا TIA را تجربه کرده ممکن است باعث سکته مغزی و نقائص غیر قابل برگشت شود.
تست های تشخیصی مقدماتی عبارتند از: سی تی اسکن (computed tomography یا CT) بدون ماده حاجب که به صورت اورژانس برای تشخیص ایسکمیک یا هموراژیک بودن سکته به کار می رود. دیگر مطالعات تشخیصی در رابطه با سکته های ایسکمیک برای شناسایی منشا تشکیل آمبولی(emboli) یا لخته(thrombi) انجام می گیرند. الکتروکاردیوگرام با 12 لید (12-lead electrocardiogram یا EEG) و اولتراسوند کاروتید(carotid ultrasound) جزو تست های استاندارد هستند.
از سایر مطالعات تشخیصی می توان به سی تی آنژیوگرافی ٬ ام آر آی و آنژیوگرافی عروق مغز(cerebral angiography) و گردن ٬ مطالعات جریان داپلر ترانس کرانیال(transcranial Doppler flow) و اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک(transthoracic or transesophaegal echocardiography) یا ترانس ازوفاژیال ٬ سی تی گزنون(xenon CT) و سی تی با انتشار فوتون منفرد(single photon emission CT یا SPECT) اشاره کرد.
